Симптоми и лечење бубрежне амилоидозе

Циститис

Оставите одговор 1,076

Међу болестима уринарног система, амилоидоза бубрега заузима посебно место. Овај феномен карактерише депозиција у паренхима бубрега нерастворних протеина - амилоидних, великих кластера који ометају функционисање органа. У почетним фазама развоја симптоми се не изражавају и често се открива патологија након формирања бубрежне инсуфицијенције.

Опште информације

Као резултат метаболичког поремећаја у телу, прекомерна формација и акумулација у ткивима амилоидног тела почиње. Присуство ове супстанце само по себи је патологија, јер у здравом телу није присутна. Једном у ткиву, амилоид брзо расте и испуњава пуно простора, због чега су супстанце, потребна ткива избачена, постоји дегенерација органа. Због тога се овај феномен зове амилоидна дистрофија. Ефикасност бубрега се смањује, а затим престаје, што доводи до њиховог губитка. Патологија се сматра ријетким и узима 2% од укупног броја болести бубрега. Постоје два случаја на 100.000 људи.

Амилоидоза изазива настанак тешких компликација и представља опасну болест како за људско здравље, тако и за живот уопште. Ниво амилоида у крви се понекад повећава уз присуство истовремених патологија: туберкулоза, сифилис. Упала ткива такође доприноси његовој формацији. У овом случају може утицати на јетру и крвне судове. Научници су успели да проучавају структуру ове супстанце, али фактори појаве нису до сада били у потпуности успостављени.

Класификација образаца

Амилоидоза има неколико облика, различитих фактора у развоју патологије:

  • Примарна амилоидна дистрофија. Не зависи од пратећих патологија. Ријетки облик.
  • Секундарна амилоидна дистрофија. Појављује се као последица других патологија. Најчешћи облик.
  • Амилоидоза, изазвана екстрарарним пречишћавањем крви.
  • Конгенитална амилоидна дистрофија. Пребацује се од родитеља до дјеце.
  • Старење амилоидозе. То се дешава код људи старијих од 80 година.

Карактеристике структуре амилоида раздвајају патологију на неколико типова:

  • Примарна АЛ-амилоидоза. Синтеза протеина изазива генетске абнормалности.
  • Секундарна АА-амилоидоза. Односи се на облик који се појавио на позадини запаљенских процеса, јер су то оптимални услови за формирање АА-амилоида. У одсуству лијечења за упале, протеин се акумулира у великим количинама, се постара у паренхиму бубрега и узрокује дистрофију органа.
  • Хередитарно-породична АТТР-амилоидоза. Ретки тип, који укључује сенилни облик и полинеуропатију - патологију нервног система, преносе на нивоу гена.

Узроци амилоидозе бубрега

Шансе за амилоидози код мушкараца старијих од 50 година, особе које пате, туберкулоза, запаљење у зглобовима, као иу случају систематског коришћења хемодијализу (ектраренал за пречишћавање крви) или рака коштане сржи.

Разлози за формирање ове ретке патологије се још увек истражују, али је познат бројни фактор који утичу на појаве амилоидозе. Утврђено је да је хронични инфламаторни процес узрокован инфекцијом катализатор ове болести. Ово укључује туберкулоза, остеомијелитис и других упалних артритиса, сифилис, маларија, мултипли мијелом (коштане сржи тумора), малигне неоплазме лимфног ткива.

Оццурренце амилоидоза објаснио метаболизам протеина патологије на ћелијском нивоу, који је праћен повреде количине и квалитета протеина у плазми (течни део) крви. У клиничким експериментима, утврђено је да амилоидоза има аутоимуну природу, тј. Е. Имуни систем "обавља грешку" на фоне дуготрајан инфламације и протеина синтезе изобличен. Као резултат, протеин стиче знакове антигена (супстанци са знаковима иностраних информација) и антитела почињу да се производе за борбу против њега. Удруживање антигена и антитела ствара амилоидну супстанцу у ткивима.

Патогенеза

Да би се објаснио механизам настанка и развоја болести, постоје бројне научне теорије:

  1. Теорија дистрофије метаболизма протеина (диспротеиноза). Амилоидоза бубрега развија се као резултат пораза односа протеинских фракција у крви. Овај поремећај прати акумулација патолошких протеина у ткивима који стварају амилоидни талог.
  2. У складу са теоријом локалног ћелије генезе амилоидоза јавља када ретикулоендотелног система (разбацаних ћелија тела укључених у метаболизам) не може носити са функцијом синтезе протеина.
  3. Теорија имунитета. На позадини главне болести акумулирају токсине и пропадајуће производе, које имунски систем узима за аутоантигене (инострана тела). Аутентиген се касније доживљава као аутоантибодија - супстанца која може да ступи у интеракцију са аутоантигеном. Као резултат интеракције ових супстанци постоји амилоид и решава се тамо где је већина антитела сакупљена.
  4. Постоји теорија која указује на појаву патогеног протеина као резултат мутације. Сматра се да је амилоидобласт - клон ретикуло-ендотелне ћелије (способан за заузимање и асимиловање иностраних честица) узрок појаве амилоида у телу.

Неки хипофизни хормони доприносе стварању амилоида.

Главни симптоми

Седиментација у паренхимима бубрега амилоида компликује оштећење органа, функционални квар. Симптоми амилоидозе бубрега, без обзира на облик, комбинују се са стандардним симптомима болести бубрега (бол, поремећаји уринарног система, интоксикација итд.). Често су манифестације патологије одсутне прије почетка акутне фазе бубрежне инсуфицијенције.

Примарна амилоидоза бубрега јавља се код људи млађих од 40 година, брзо напредује, често прекида у смрти. Секундарни тип дијагностикује се код људи старих око 60 година и прати су симптоми болести које су изазвале амилоидозу. Постоје фазе амилоидозе бубрега, описујући симптоме болести у складу са степеном његовог развоја.

Предклиничка (латентна) фаза

Акумулација амилоида није критична, не примећују се функционални поремећаји бубрега. Симптоми симптома болести поклапају са патологија које су довеле до акумулације нерастворљиве протеина. Ово укључује функционалне поремећаје плућне туберкулозе, остеомијелитис костију болести или артритис и тако даље. Д. То дијагностиковати абнормалности при испитивању хардвера (МРИ, Кс-раи) није могуће. Трајање базе није више од 5 година.

Знаци протоинурне (албуминурске) фазе

Акумулација амилоида у бубрежном паренхима достиже ниво на којем се повећава пропустљивост и протеина улази урин из крви. Ово се детектује уз помоћ лабораторијске анализе урина на рутинским медицинским прегледима. Протеини у урину постепено се повећавају, јер се процес оштећења бубрега не може преокренути, стање се постепено погоршава. Период развоја бине је око 10-15 година.

Клиничка слика са нефротичном (едематичком) фазом

Изражена је симптоматологија. У крви, ниво протеина се смањује због активног излучивања у урину. Постоји оштар пад телесне тежине, пацијент се пожали на слом, мучнина, жеђ. Апетит се погоршава. Смањује се крвни притисак током оштре промене положаја тела од хоризонталних до вертикалних провокација. Акумулирани амилоид у цревним ткивима утиче на завршетак живаца, што узрокује дијареју. Појављује се и напредује. Одмах отеклост ногу, лице, онда постоји краткоћа даха, јер се у плућима сакупља течност. Постоје и акумулације течности у плеури, у перикардију (перикардна врећа). Прекршено мокрење до потпуног одсуства. Као резултат акумулације амилоида повећавају се јетра, слезина и лимфни чворови.

Симптоматски уремиц (азотермија, терминални) стадијум амилоидозе

Завршна фаза. Ренални амилоид не дозвољава да органи функционишу, они су модификовани. Откривана је бубрежна инсуфицијенција. Постоје озбиљни отоци, интоксикација, грозница, одсуство мокраће. БП је низак, импулс је слаб. Препоручује се хемодијализа (чишћење крвног облога). Нажалост, ово не дозвољава потпуно ослобађање тијела амилоида. Вероватноћа фаталног исхода је сјајна, пошто је и изузетан број виталних органа.

Дијагностичке методе

Дијагноза амилоидозе бубрега подразумева низ тестова:

  • Општи преглед крви открива повећање нивоа ЕСР у почетним фазама развоја болести. Смањивање броја црвених крвних зрнаца указује на неуспјех. Ако се ниво тромбоцита повећа - патологија дотакне слезин.
  • Биокемијски тест крви. Непрофитни стадијум карактерише смањење нивоа протеина и раста холестерола. Помоћу електрофорезе се ослобађа патогени протеин. За цјеложивотну дијагнозу користи се микропрепарација узета из дебелог црева или мукозне мембране усне шупљине.
  • Уринализа. Већ на протеинурској фази, откривен је повећани ниво протеина. Имунска електрофореза омогућава изолацију протеина Банс-Јонес, чија присуство указује на АЛ-амилоидозу.
  • Биопсија. Препоручује се узимање ограде за анализу ткива црева, јетре, бубрега. Коштана срж се прегледа за сумњу на АЛ-амилоидозу.
  • Макро-припрема. Изводи се на аутопсији. Пупак је воштан или мастан, густина се повећава. Резање розе-сиве боје. Замућена граница између коре и бубрега.

Шта можете видети на ултразвук?

Ултразвучни преглед показује стање свих унутрашњих органа, утврђује њихову величину и структуру и њихово функционисање. Ове информације су неопходне за одређивање степена патологије. Ултразвук открива:

  • Величина и густина бубрега (азотемична фаза доводи до смањења органа).
  • Појава бубрега у бубрезима. Цисте су способне да изазову амилоидозу.
  • Величина и структура јетре и слезине, поремећаји снабдевања крвљу у овим органима.
  • Делимична атрофија миокарда.
  • Амилоидни седимент на зидовима великих артерија (аорта).
  • Слободна течност у различитим деловима тела (у плеури, у перикардијуму).

Понекад се раније дијагностицира пацијенткиња. Амилоидни седимент у миокарду (срчани мишић) узрокује срчану инсуфицијенцију. Срчани мишићи су значајно увећани, рад вентила је прекинут. Функционисање тела је прекинуто, јавља се стагнација крви. Постоји низ болести срца које могу довести до смрти, БП је константно низак.

Лечење амилоидозе

Лечење амилоидозе бубрега подразумијева корекцију исхране, дијета је прописана. За 1,5-2 године, сваког дана треба јести 80-120 мг сирове јетре. Производи који садрже протеине и со, из исхране да би се искључила или смањила њихова употреба, нарочито ако се дијагностикује инсуфицијенција. Већина исхране требала би бити угљени хидрати. Истовремено, важно је да тело прима витамине, посебно витамине Ц и калијумове соли.

Да би се обновио метаболизам, корекција унутрашњих органа, побољшала имунитет у лијечењу амилоидозе, прописала је употребу лијекова као што су Делагил, Резоххин и Хингамин. Да би се смањили симптоми алергија препоручују се "Супрастин", "Димедрол", "Пиполпхен". Симптоми болести су елиминисани са диуретицима, леком редукцију притиска, трансфузија плазме и сл. У последњи корак захтева систематски пречишћавања крви хардвера, трансплантација бубрега је потребна. Лечење болести је могуће само под надзором лекара, иу каснијим фазама у болници.

Прогноза и превенција

Амилоидоза је конзистентно прогресивна патологија. Очекивано трајање живота са таквом дијагнозом зависи од стања свих унутрашњих органа, који би могли паралелно трпети (срце, јетра). Код АЛ-амилоидозе, пацијенти не живе дуже од 13 месеци. Упркос чињеници да ову врсту патологије карактерише присуство бубрежне инсуфицијенције, смрт доводи до срчане инсуфицијенције и инфекције крви.

АА-амилоидоза има повољније прогнозе. Одлучујући фактор је основна болест која је изазвала ову патологију. Уз успешну терапију првих регреса и амилоидозе (развој успорава). Очекивано трајање живота у овом случају варира у року од 3-5 година. Да би се спријечило развој патологије, запаљенски процеси у телу требају бити благовремено третирани, периодично се подвргавају ултразвучном прегледу ради праћења стања унутрашњих органа. Рана дијагноза амилоидозе промовише ефикасну терапију.

Амилоидоза бубрега

Амилоидоза бубрега - манифестација системске амилоидозе карактерише поремећај метаболизма угљених хидрата протеина и екстрацелуларног таложења амилоида у реналне ткиву - протеин-полисахарид комплексног једињења, доводи до дисфункције органа. ренал амилоидоза дешава са развојем непхротиц синдрома (протеинурија, едем, хипо- и Диспротеинемиа, хиперхолестеролемија) и исхода у хроничној бубрежној инсуфицијенцији. Дијагноза амилоидозе бубрега укључује преглед урина, крви и копрограма; ултразвук бубрега и биопсија. Код амилоидозе бубрега, дијета се прописује, терапија лијечењем и корекција примарних поремећаја; у тешким случајевима може бити потребна хемодијализа и трансплантација бубрега.

Амилоидоза бубрега

У урологије бубрежне амилоидоза (амилоидног дегенерацијом, амилоид нефроза) од 1-2,8% болести бубрега. бубрежна амилоидоза је најчешћи манифестација системске амилоидозе, где је у екстрацелуларни простор различитих органа акумулира посебно гликопротеин супстанцу - амилоида утиче на њихову функцију. Амилоидоза бубрега, заједно са гломерулонефритисом, главни је узрок развоја нефротског синдрома.

Класификација облика амилоидозе бубрега

У складу са етиопатогенетским механизмима, разликују се пет облика амилоидозе бубрега: идиопатски, фамилијални, стечени, сенилни, локални туморски. Са примарном (идиопатском) амилоидозом бубрега, узроци и механизми остају непознати. Породичне (наследне) форме су узроковане генетичким дефектом у формирању фибриларних протеина у телу. Секундарна (стечена) амилоидоза бубрега развија се са имунолошким поремећајима (хроничне инфекције, реуматска обољења, малигни тумори, итд.). У срцу сенилне амилоидозе лежи нехотична промена метаболизма протеина. Природа локалне туморне амилоидозе бубрега је нејасна.

У зависности од типа који се налази у амилоидних фибрила протеинским различитим облицима амилоидоза ( "А") може бити означен са следећим скраћеницама: АА-типе (секундарни, садржане у серум амилоида а-глобулина); АЛ-тип (идиопатски, у амилоидним ланцима Иг); АТТР-тип (породица, сенилна, у амилоидном протеину транстиретину); А2М тип (Дијализа, у амилоида - п2-микроглобулин)., И другим локалним облицима туморских идиопатска, фамилијарна и сенилни амилоидоза се додељују у одвојеним ентитетима болести. Секундарна амилоидоза бубрега се сматра компликацијом основне болести.

С обзиром на преовлађујући уништавање органа и развија свој неуспех изолована нефропатицхески (бубрежна амилоидоза) епинефропатицхески, неуропатског, гепатопатицхески, ентеропатска, кардиопатицхески, панкреаса, мешовити и генерализовани примери извођења амилоидозу. Без обзира на форму и врсте амилоидоза јавља током померања структурних елемената специфично ткиво амилоидне супстанци, смањење и евентуално губитак функције органа одговарајућег. Системска (генерализована) АЛ амилоидоза обухватају, АА-, АТТР-, А2М амилоидозама; локалној - бубрежних амилоидоза, преткомора, острваца панкреаса, церебрална ет ал.

Узроци амилоидозе бубрега

Етиологија идиопатске амилоидозе бубрега остаје непозната у већини случајева; понекад се болест развија са вишеструким миеломом. Поред бубрега са примарном амилоидозом могу утицати и језик, кожа, штитна жлезда, јетра, плућа, црева, слезина, срце.

Секундарно амилоидоза је обично повезан са хроничним инфекцијама (сифилис, туберкулоза, маларија), гнојни деструктивних процеса (брохоектатицхескои болести, емпијем, остеомијелитис, продужена бактеријски ендокардитис), системске болести (реуматоидни артритис, псоријазног артритиса, Бехтеревљев болест), цревних обољења (улцеративни колитис, Кронова болест), тумори (Ходгкин-ова болест, менингиом, бубрежне тумори) и други. Секундарна амилоидоза утиче на бубреге, крвне судове, лимфни чворови, јетра, и други. орга нас.

Узрок дијализиране амилоидозе бубрега је дуготрајна хемодијализа. Породична наследна амилоидоза се јавља са периодичном болешћу, често у земљама Медитеранског басена (нарочито португалском верзијом). Старичка амилоидоза се сматра знаком старења, која се јавља после 80 година код 80% људи. Локални облици амилоидозе могу бити узрочници тумора ендокриног система, Алцхајмерове болести, дијабетес мелитуса типа 2 и других узрока.

Међу теоријама патогенезе бубрежне амилоидозе разматрају се имунолошка, мутацијска хипотеза и хипотеза синтезе локалних ћелија. Амилоидоза бубрега карактерише екстрацелуларна депозиција у бубрежном ткиву, углавном у гломерулима, амилоид - посебан гликопротеин са високим садржајем нерастворног фибриларног протеина.

Симптоми амилоидозе бубрега

Код реналне амилоидозе комбиноване су бубрежне и екстраненалне манифестације, које одређују полиморфизам обрасца болести. Током амилоидозе бубрега, разликују се четири фазе (латентна, протеинуријска, нефротична, азотемична) која имају карактеристичну клиничку симптоматологију.

У латентној фази, упркос присуству амилоидних бубрега, не постоје клиничке манифестације амилоидозе. Током овог периода превладава симптоматологија примарне болести (инфекције, гнојни процеси, реуматска обољења, итд.). Скривена фаза може трајати до 3-5 година или више.

У протеинуричкој (албуминурској) фази постоји повећан губитак протеина у урину, микрохематурија, леукоцитрија, повећање ЕСР. Као резултат склерозе и атрофије нефрона, лимфостазе и хиперемије, бубрези се повећавају, постају густи, стичу мат сиво-розе боје.

Нефротски (едематозна) фазу карактерише склерозе и церебралне слој амилоидоза бубрега и, самим тим, развој непхротиц синдрома са типичним знацима Тетрад - масивне протеинурије, хиперхолестеролемија, хипопротеинемије, едем, отпорне на диуретик. Може доћи до хипертензије, али чешће крвни притисак је нормалан или низак. Често постоје Хепато-и спленомегалија.

У азотемичној (терминалној, уремичној) фази бубрега, ожиљци су оштетили, густо смањени у величини (амилоидни пупољак). Азотемична фаза одговара развоју хроничне бубрежне инсуфицијенције. За разлику од гломерулонефритиса, упорни едем траје и код амилоидозе бубрега. Амилоидоза бубрега може бити компликована тромбозом бубрежних вена са синдромом анурије и болова. Исход ове фазе често је смрт пацијента од азотемичне уремије.

Системске манифестације амилоидозе бубрега могу бити вртоглавица, слабост, диспнеја, аритмија, анемија итд. У случају амилоидозе црева развија се упорна дијареја.

Дијагноза амилоидозе бубрега

У раном претклиничком периоду, изузетно је тешко дијагностиковати амилоидозу бубрега. У овој фази приоритет се даје лабораторијским методама - проучавању урина и крви. У општој анализи урина, рана протеинурија, која се нагло повећава, леукоцитурија (у одсуству знакова пиелонефритиса), микрохематурија, цилиндрурија.

Блоод биоцхемицал индицес карактерише хипоалбуминемија, хиперглобулинемиа, хиперхолестеролемија, повишен алкална фосфатаза, хипербилирубинемији, електролита неравнотежу (хипонатремије и хипокалцемијом), повећање фибриноген и Б-липопротеини. Општи Анализа крви - леукоцитозом, анемије, брзине седиментације еритроцита. Када цопрограм често студија је показала изречена степен стеатореја ( "масну столицу") Цреатор (знатан садржај у фекалијама мишићних влакана), амилореи (присутност у фекалијама велике количине скроба).

У вези са израженим метаболичким поремећајима код амилоидозе бубрега на електрокардиограму може се регистровати аритмија и поремећаји проводљивости; са ЕцхоЦГ - кардиомиопатија и дијастолна дисфункција. Ултразвук абдоминалне шупљине открива повећање слезине и јетре. Код радиографије гастроинтестиналног тракта, хипотензије езофага, слабљења перисталиса желуца, одређује се убрзање или успоравање проласка баријума кроз цревни систем. Код ултразвука бубрега, њихово проширење се визуализује (велики масни бубрези).

Поуздан метод дијагностике амилоидозе је биопсија бубрега. Морфолошки преглед биопсијског узорка након обојења Конго црвене са следећом електронском микроскопијом у поларизованој светлости открива зелени сјај карактеристичан за амилоидозу бубрега. Амилоид може бити откривен дуж крвних судова, тубуле, у гломерулима. У неким случајевима, биопсија ректалне мукозе, коже, десни, јетре.

Лечење амилоидозе бубрега

У средњој амилоидоза терапији бубрега игра важну улогу успешан третман основне болести. У случају потпуног упорног лечења примарне патологије, симптоми амилоидозе бубрега често регресирају. Пацијенти са бубрежном амилоидоза захтијева промјену исхране: она траје дуго за 1,5-2 година, употребу сировог јетре, ограничење Протеин и соли (нарочито са бубрегом и срчане инсуфицијенције); (ат ​​80-120 мг / дан.) повећана потрошња угљених хидрата; храна богата витаминима (посебно витамином Ц) и калијумове соли.

Патогени агенси за лечење амилоидозе бубрега су деривати 4-аминохинолин (хлорхин), десенситизинг агенси (хлоропирамин, прометазин, дифенхидрамин), цолцхицине, унитиол ет ал. Симптоматска терапија бубрежним амилоидозу обухвата давање диуретике, антихипертензивне агенсе, трансфузија плазме, албумин и слично. д. izvodljivost употребе кортикостероида, расправља цитотоксични лекови. У крајњем стадијуму бубрежне амилоидоза може захтевати хроничне дијализе бубрега или трансплантација бубрега.

Прогноза и превенција бубрежног алмироидизма

Прогнозу је у великој мјери одређено током тока основне болести и брзине прогресије амилоидозе бубрега. Прогноза је развој тромбозе, крварења, интеркурентне инфекције, старијих година. Са развојем срчане или бубрежне инсуфицијенције, опстанак је мањи од 1 године. Услови за опоравак су благовремени приступ нефрологу и рана дијагноза амилоидозе бубрега, активног третмана и потпуне елиминације основне болести.

Профилакса бубрежне амилоидозе захтева правовремени третман било које хроничне патологије која може изазвати развој амилоидне нефрозе.

Амилоидоза бубрега

Амилоидоза бубрега је прилично ретка болест. Они пате само једну особу за 50-60 хиљада. Мала преваленца и клиничка слика, која се углавном поклапа са манифестацијама гломерулонефритиса или хроничног пијелонефритиса, у неким случајевима не дозвољавају исправну дијагнозу у времену. Најчешће у раним фазама, случајно се открива када особа која пати од хроничне болести претвара специјалисте на комплетан преглед, укључујући и испитивање уринарног система.

Постоји много разлога који могу изазвати амилоидозу. Због онога што развија, како се манифестује, колико је опасно, и да ли је могуће потпуно излечити, заборавити на болест заувек?

Шта је амилоид?

Амилоидоза или амилоидне дистрофију се односи на групу такозваних болести складиштење или тезаурисмозов - метаболичких поремећаја у којима се акумулирају у телесним ткивима различите метаболичке производе. У овом случају, амилоида: комплекс протеина полисахарид, што доводи до аутоимуних одговора на абнормалних протеина плазме - гликопротеина. Остављајући по страни унутрашње органе, амилоид постепено замењује здраво ткиво, што доводи до поремећаја функције угроженог органа, и на крају - и до смрти.

Назив "амилоид" преведен је са латинског језика, као "шкроб-попут". Ово је због својства супстанце за интеракцију са јодом, бојење плаво-зеленкасте боје.

Са највећом учесталошћу, бубрези постају мета болести. На другом месту је јетра, затим слезина, срчани мишић, желудац и црева. Често је лезија системска, а амилоид се акумулира у неколико органа одједном.

Варијанте амилоидозе

Дуго времена, амилоидоза бубрега се мешала са другим болестима уринарног система. 1842. године описао га је као независна болест аустријског патолога Карла вон Рокитанског. У то време медицина није била довољно развијена да би идентификовала узроке дегенерације ткива, али сада лекари знају многе факторе који доводе до развоја амилоидозе.

Амелове депозити у ткивима бубрега

Савремени специјалисти разликују пет облика болести:

  • Примарна или идиопатска амилоидоза дође изненада и без икаквог разлога. Део случајева идиопатске амилоидозе спорадична је манифестација наслеђене амилоидне дистрофије, која се развија услед де ново генетског слома.
  • Локална туморска амилоидоза се такође развија на први поглед без узрока. Уз то, амилоид се акумулира у ендокриним жлездама, формирајући густе нодуле.
  • Наследна амилоидоза, позната и као породица - генетски дефект у формирању фибриларних протеина, наслеђена. Постоје и доминантне и рецесивне форме, које карактеришу озбиљност манифестација, старост почетка првих симптома и састав амилоида.
  • Стари амилоидоза - последица поремећаја поремећаја метаболизма протеина, налази се код 80% људи старијих од 80 година.
  • Секундарна или стечена амилоидоза прати различите болести, почевши од лупус еритематозуса и завршава се са вишеструким миеломом.

Прве четири форме сматрају се независним носолоским јединицама, стечене амилоидозом - као компликацијом основне болести. Наследна амилоидоза утиче на бубреге у 30-40% свих случајева, идиопатска - око 80%. Код сенилне и дијализиране амилоидозе, лезије уринарног система нису карактеристичне

Зависно од тога који органи су погођени болест, амилоидоза подељени у нефропатицхески погађа бубреге, гепатопатицхески када се амилоид таложи у јетри, кардиопатицхески - утиче на срце и ентеропатска, панкреаса и неуропатског. Код генерализоване амилоидозе откривена су вишеструка лезија унутрашњих органа.

Постоји око 20 протеин-полисахаридних комплекса формираних током аутоимуне реакције. У медицинском дијагнозе књиге пацијента је написан као комбинација слова која показује дистрибуцију лезија и комплекса: прво слово "А" представља стварно стање, а затим одређивањем типа фиброзног протеина, као специфичних протеина нађен у неким случајевима.

Најопасније за бубрези две врсте болести: изазвало мултиплог мијелома или настали као примарни АЛ-амилоидоза - у овом случају у амилоида обухвата лаке ланце имуноглобулина, АА-амилоидозу у случају којих је формирана крви вхеи протеина САА ослобођен јетре у хроничном запаљеном процесу.

Шта доводи до амилоидозе бубрега?

Секундарна амилоидоза се развија као компликација многих болести. У ову листу спадају стручњаци:

  • Аутоимуне болести - Црохнова болест, еритематозни лупус, реуматоидни и псориатички артритис, Бецхтеревова болест, улцеративни колитис;
  • Малигне неоплазме - вишеструка миеломатоза, лимфогрануломатоза, Валденстромова макроглобулинемија, сарком, бубрег и плућни паренхим;
  • Хроничне заразне болести - туберкулоза, маларија, лепра (лептир), сифилис;
  • Пурулентно-деструктивни процеси - ово укључује емпијему плеуре, бронхиектазу, остеомиелитис различитих генеза.
Пукотине у зидовима црева код Црохове болести су аутоимуне природе.

Поред њих, провоцирају амилоида дистрофија цан хемодијализи: у овом случају, протеин се акумулира у крви 2-микроглобулин, здраве особе дедуцинг са урином. Дијализа амилоидоза је означена скраћеницом Аβ2М.

Обољење бубрега је необично за већину наследних варијација болести и јавља се углавном у породична медитеранска грозница, уобичајено међу Јерменима, сефардских Јевреја и Арапа, и веома ретко у другим етничким групама, као и уобичајено међу Велика Британија становници синдром МУЦКЛЕ Веллс, који је у пратњи хладно уртикарија и прогресивна глувоћа.

Породична медитеранска грозница има аутосомну рецесивну врсту наслеђивања и може се развити само ако постоје два примерка неисправног гена пренетог од оба родитеља у тело. Синдром Мацлаи Валес-а је аутозомски доминантан, а присуство болести код једног од родитеља довољно је за рођење болесног детета.

Патогенеза болести

Још увек не постоји заједничко мишљење о механизму синтезе и акумулације амилоида. Поред најчешћи и добро образложен клонској или мутација теорије која објашњава овај процес појаву дефектних ћелија у организму, тзв амилоидобластов, разарање имуне ћелије које се издвајају патолошке протеини, постоји неколико теорија о настанку амилоида.

Локално-ћелијска теорија нуди извор поремећаја супстанци ретикулоендотелијалног система, хиперсекретије γ-глобулина и акумулације фракције α-глобулина. Теорија диспротеинозе објашњава акумулацију амилоида транзицијом дефектних протеина у интерцелуларни простор и серум крви. Имунолошка теорија каже да је амилоид производ аутоимуне деструкције здравих ћелија.

Постоји могућност да у погледу различитих врста амилоидозе сви теоретски подаци могу бити тачни.

Фазе и симптоми болести

Клиничка слика углавном зависи од узрока амилоидозе. У примарној амилоидној дистрофији, лезије бубрега најчешће немају времена да оду далеко и доведе до њихових озбиљних лезија: пацијент умре од срчане инсуфицијенције или других узрока раније од развоја ЦРФ-а.

Секундарна, као и наследна амилоидоза напредују много спорије. Специјалисти разликују четири главне фазе у развоју болести, од којих се сваки карактерише одређеним знацима.

  1. Преклиничка или латентна фаза није праћено тешким симптомима бубрежне функције, упркос чињеници да је биопсија је већ могуће детектовати накупљање амилоида. У бубрежним пирамидама формирају се склеротизоване фокуси, примећује се оток ткива. На почетку стеченог амилидозом пацијента више узнемирава симптоми основне болести: бола у кичми у анкилозни спондилитис, кашаљ, знојење и исцрпљености у туберкулозе, варење оштећења и интестиналног крварења код улцерозног колитиса. Анализа урина открива благи индикатора прецењивање протеина, повећана гамаглобулини садржаја крви, ЕСР се такође повећана, а промена индикатора није повезан са болесним погоршања оригиналним. У просеку, ова фаза болести траје око 3-5 година.
  2. Уремична или протеинуријска фаза карактерише првенствено повећање концентрације протеина у урину - може досећи до 3,0 г / л. Постоји микрохематурија: изузетно мала примјеса крви у урину. Амилоид почиње да се депонује у крвним судовима и капиларним петљи, пирамидама, гломерулима и месангији бубрега, што доводи до атрофије нефрона. Појава органа се мења: бубрези постају едематични, густи, а њихова лезија постаје приметна током ултразвучног прегледа. У крви се налази висок садржај фибриногена и гама глобулина, ниска концентрација протеина. У овом случају оштећење бубрега практично не утиче на стање пацијента. Трајање уремичке фазе често се продужава за 10-15 година.
  3. Нефротични корак, такође познат као амилоида или едематозног фази, Липоид нефрозу, у пратњи тешком инсуфицијенцијом бубрега и мења њихов рад. Амилоид нагомилава у свим деловима тела, значајан део нефронима умре, срж здраво ткиво је скоро у потпуности замењен масе жућкасто-бела масти, да је аутопсија даје карактеристичан слику од "дебелим пупољака." У анализи урина откривених високу концентрацију протеина, присуство леукоцита и микроскопска хематурија бруто хематурија (запажену голим оком додатка крви, дајући изглед меса слопс урина). Стање пацијента постаје много горе - постоје јаки оток до Анасарца, отпоран на деловање диуретика, кахексија, слабост, губитак апетита, проширене јетре и слезине, често и обилно мокрење, или, напротив, олигурије. У неким случајевима се примећује хипертензија или хипотензија - један од знакова оштећења амилоидног надлактона. Ова фаза може трајати 5-6 година.
  4. Уремичну или терминалну фазу праћено је развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције. Погађене бубреге суше, сруше, њихова површина је прекривена ожиљцима који се појављују уместо лезије склерозе. Повећање садржаја азотних супстанци у крви доводи до хроничне интоксикације, праћене мучнином и повраћањем, слабост. За разлику од бубрежне инсуфицијенције изазване гломерулонефритом, ЦРФ код амилоидозе прати стални едем. Пацијенти умиру од азотемичне уремије или тромбозе вена храну бубрега.
Изглед пацијента који пати од нефротске фазе.

У каснијим фазама болести симптоми оштећења бубрега придружи дисфункције других унутрашњих органа: формирање чворова и модрица на кожи, нарочито око очију (тзв "око раццоон"), бол у срцу, повећање димензија језика, затвор и бол у стомаку, укоченост зглобови, губитак осетљивости на кожу. Појава бар једног од ових симптома на позадини знакова оштећења бубрега је довољна основа за сумњу на амилоидозу и даље испитивање.

Дијагностичке методе

При постављању дијагнозе потребно је узети у обзир болесничку анамнезу, природу основне болести у случају секундарне амилоидозе, хередитичност у случају сумње на генетски дефект.

Пре свега, врши се клинички и биохемијски тест крви, као и ултразвук бубрега и ултразвука. Амилоидоза бубрега прати убрзање ЕСР до 15 мм / х и брже, висок садржај леукоцита. Биохемијске анализе показује високу концентрацију мокраћне киселине, уреа, креатинин и Ц-реактивног протеина у крви, пад укупних протеина крви до 67г л и ниже. Урин, насупрот томе, детектовани повећаним садржајем протеина - протеинурије, у неким случајевима постоји додатак леукоцита и еритроцита, а изазвала мијелома амилоидоза открила присуство Бенце-Јонес протеина. Ултразвучни преглед показује да су органи значајно увећани у величини. Сви ови знаци указују на повреду бубрега, али да би били сигурни у дијагнозу, није довољно: постоји сличан образац у гломерулонефритиса, мултипли мијелом нефропатија, бубрежна туберкулоза.

Општи клинички тестови могу поуздано потврдити присуство болести

Један знак амилоидне дистрофије је откривање у ткиву акумулираног амилоида. Обезбедити њихово присуство или одсуство је могуће само уз помоћ биопсије. Најзначајнији:

  • Пункција бубрега - омогућава вам да успоставите тачну дијагнозу у 80-85% случајева;
  • Пункција поткожног ткива - врло често акумулације амилоида могу се наћи не само у органима погођеним патолошким процесом, већ иу масним ткивима.

Ако је потребно, могуће је и биопсију коштане сржи, јетре и ректалног ткива.

За детекцију амилоида, узорци ткива се третирају различитим бојама. Најбољи резултат је бојење Конга црвеном, праћен студијом у поларизационом светлу, дајући акумулације материје светао зелени сјај. Такође се често прибегава имунопероксидазној реакцији која користи антисеру компоненти комплекса протеина-полисахарида.

Да би се утврдио степен оштећења бубрега, примените радиотопску сцинтиграфију. Омогућава вам да пратите ток болести и успех терапије.

Лечење амилоидозе бубрега

Пре специјалиста који је претрпео пацијента амилоидозе, постоје два главна задатка: смањити синтезу патолошких протеина који формирају амилоидне депозите и да заштите унутрашње органе од даље дегенерације. Мере које ће бити потребне за то, у великој мјери зависе од узрока болести.

Секундарна амилоидоза бубрега захтева, пре свега, терапију која има за циљ елиминацију основне болести. У присуству тела хроничног Супуративни фокуса потребна његова рехабилитација: плућа ресекција када апсцес, ампутације удова или уклањање оштећеног дела коштаног остеомиелитис. Антибиотска терапија ће помоћи у сузбијању заразних болести, као што су туберкулоза и сифилис. У аутоимуних болести као што су реуматоидни артритис и улцерозног колитиса, она захтева коришћење цитотоксичних лекова и кортикостероида при високим дозама анти-инфламаторним лековима попут Димекидум.

У терапији стечених и наследних облика АА-амилоидозе користи се колхицин: алкалоид, који се добија из сијалица од гвожђа. Упркос својој високој токсичности, она је у стању да спречи нападе фамилијарне медитеранске грознице, смањује протеинурију и у случају започете терапије зауставља напредовање болести. У случају ефикасности и добре толеранције агенса, могућа је употреба колхицина током цијелог живота. Нежељени ефекти лека - тешко поремећај дигестивног тракта и губитка косе - су прилично чести, тако да тренутно не постоји прописана примена кохицина у свим случајевима, ако је могуће заменити са аналогама. Поред тога, неефикасан је против АЛ-амилоидозе. Овај облик болести се најбоље третира сопственим матичним ћелијама, талидомидом и бортезомидом.

За лекове који успорава формирање и таложење амилоида у унутрашње органе су Унитол, патолошке обавезујући протеини и делагил - инхибитор ензима укључених у формирању протеина полисахарида комплекса. Ови лекови су у стању да стабилизују стање пацијента заустављањем уништења бубрега. Клиничке студије кажу да су најефикаснији у раним фазама.

Као помоћ, Фибриллек се користи: помаже у уништавању амилоида и уклањању из тела.

Дозирање лекова одређује лекар, фокусирајући се на реакцију пацијента и ток болести. Неприхватљиво је самостално мењати шему третмана, замијенити прописане препарате аналогним или их отказати ако се појаве нежељени ефекти.

Дневна потрошња 100-150 грама сирове или благо печене јетре говедине дуго времена такође побољшава стање пацијената са амилоидозом бубрега. Разлози за терапеутски ефекат нису управо утврђени: стручњаци сугеришу да је ствар у високом садржају антиоксиданата.

Код тешке бубрежне инсуфицијенције, хемодијализа је неопходна. У неким случајевима, пацијенту је потребна трансплантација бубрега, али не свака клиника у Русији пружа ову услугу, а време чекања за донаторски орган је често тако велико што особа нема шансу да чека бубрег.

У случају успешне трансплантације бубрега, први знаци амилоидног оштећења се појављују 3-4 године, а поновљено појављивање бубрежне инсуфицијенције - у просеку 15 година.

Дијета за амилоидозу

Као и све болести бубрега, амилоидоза бубрега захтјева усаглашеност са прехрамбеном намазом у столу, ограничавајући количину конзумираног протеина. Треба је искључити из исхране богате казеинским производима: сира, сир, млеко, као и црвено месо - телетина, говедина. Забрањени су слани, конзервирани и димљени производи. У присуству вишка тежине, производи брашна који повећавају садржај холестерола у крви нису препоручени.

Исхрана дијететског пацијента мора бити пуна и различита, упркос ограничењима у употреби протеина. Мале количине белог меса и рибе треба израчунати у зависности од тежине: по килограму телесне тежине пацијента не би требало да буде више од једног грама протеина. У било којој количини дозвољена житарица: хељде, бисерни јечам, пиринач, сирово и замрзнуто поврће и воће које садрже велики број витамина. Такви зачини као што су босиљак, бели лук, црни и црвени бибер ће вам помоћи да пробате несаломљена јела.

Строго придржавање препорука за правилну исхрану ће смањити оптерећење погођених бубрега и побољшати стање болесника.

Предвиђања

Код секундарне амилоидозе, прогноза углавном зависи од тока основне болести: честе погорсања доводе до наглог погоршања стања бубрега. Рана дијагноза и правилно одабрана терапија могу да избегну озбиљно оштећење уринарног система и споро амилоидну дистрофију бубрежних ткива. У овом случају, пацијент може живети 30-40 година након откривања амилоидозе и умријети од природних узрока. Уз благовремену детекцију фамилијарне амилоидозе, прогноза је такође релативно повољна, а пацијент има прилику да преживи до старости, контролишући његову болест.

Примарна или идиопатска амилоидоза, за разлику од тога, у већини случајева развија се са брзином грома и има изузетно неповољну прогнозу. У просеку, очекивани животни век пацијената код којих је овај облик пронађен је око једне и по године од датума дијагнозе.

Амилоидоза бубрега: симптоми и третман

Амилоидоза бубрега су главни симптоми:

  • Слабости
  • Ширење лимфних чворова
  • Бол у стомаку
  • Повећана температура
  • Мучнина
  • Губитак тежине
  • Краткоћа даха
  • Губитак апетита
  • Повећана слезина
  • Проширење јетре
  • Дијареја
  • Сува уста
  • Отицање лица
  • Повећан умор
  • Низак крвни притисак
  • Снажна жеђ
  • Откуцање доњих екстремитета
  • Слаб пулс
  • Смањен волумен излученог урина
  • Повраћање без олакшања

Амилоидоза бубрега је сложена и опасна патологија, у којој метаболизам протеина и угљених хидрата је поремећен у бубрежним ткивима. Као посљедица, постоји синтеза и акумулација одређене супстанце - амилоид. То је протеин-полисахаридно једињење, које је у основним својствима слично скробу. Нормално, овај протеин се не производи у организму, тако да је његова формација абнормална за човека и доводи до повреде функције бубрега.

Амилоидоза бубрега се такође помиње у медицини као амилоидна дистрофија и амилоидна нефроза. Болест је ретка. Укупно, то није више од 2% свих болести бубрега. Важно је знати да може носити веома озбиљне последице, опасне не само за здравље, већ и за људски живот. Због тога је неопходно проучити његове симптоме и прве знакове, тако да уз најмању сумњу на развој амилоидне дистрофије идите у медицинску установу у којој ће се дијагноза извршити и дијагноза је јасно утврђена.

Обрасци

Амилоидоза бубрега има неколико облика:

  • примарна амилоидна дистрофија је болест чији развој у медицини није повезан са другим патологијама које изазивају синтезу абнормалног протеина;
  • секундарна амилоидна дистрофија. Овај облик болести се јавља у већини клиничких ситуација. То је последица претходно претрпљених акутних или хроничних болести;
  • амилоидоза повезана са хемодијализом;
  • конгенитална амилоидна дистрофија. Овај облик болести се преноси особи наследством (на нивоу гена);
  • сенилна амилоидоза. Развија се код људи који су већ старији од 80 година.

Класификација према структурним карактеристикама амилоида:

  • АА-амилоидоза бубрега. Ова врста болести је најчешћа. Ово укључује секундарну амилоидозу, која се развила услед напредног реуматоидног артритиса, остеомиелитиса и других. АА-амилоид се формира из протеина који се синтетише од стране ћелија јетре током инфламаторног процеса у телу. Ако се запаљење јавља дуго времена, концентрација протеина постаје све више и акумулира у ткивима бубрега, изазивајући развој амилоидне дистрофије;
  • АЛ-амилоидоза. Због генетских абнормалности амилоида, формира се нерастворни протеин, који нормално не треба да буде присутан у организму. Његова концентрација постаје већа и акумулира се у ткивима главних органа - бубрега, јетре, срца и тако даље;
  • АТТР-амилоидоза бубрега. Изузетно је ретко. Ово укључује породичну амилоидну полиневропатију и системску сенилну амилоидозу. Полиневропатија је наследна болест, у току чега је развој људског нервног система погођен.

Узроци

Често главни узроци који изазивају развој ове патологије остају непознати. Ово је карактеристично за примарну амилоидозу. Следеће болести су разлози за развој секундарне амилоидне дистрофије:

Ако је организам негативно утјецао хронична инфекција дуго времена, то може довести и до абнормалних промјена у синтези протеина. Као резултат, формирани су специфични антиген-протеини. То је супстанца која је страно тијелу, којој почиње производити антитела.

Симптоматологија

Главни симптом било ког облика амилоидне нефрозе је укључивање бубрега. Често, овај патолошки процес може бити потпуно асимптоматски и манифестује се у 3-4 фазе бубрежне инсуфицијенције. Уз примарни облик болести, болест се развија код људи старих око 40 година. Његова струја је брза и често доводи до смрти. Секундарни облик се манифестује у доби од око 60 година. Њени симптоми су мање изражени, с обзиром на то да је симптоматска болест која је изазвала развој амилоидне дистрофије.

У медицини, ток болести је подељен на неколико фаза. Ова подела је типична за секундарну амилоидозу:

  • прецлиницал. Количина абнормалног протеина у бубрезима је безначајна, њихове функције практично нису повријеђене. У овој фази, симптоми болести која су изазвали амилоидну нефрозо су израженији. Ова фаза болести може трајати до пет година. Уз помоћ ултразвука и ОАМ патологије не може се открити;
  • протеински. Амилоид се акумулира у већој количини, па се пропустљивост ткива бубрега повећава неколико пута. Крвни протеин се појављује у урину. Може се идентификовати помоћу ОАМ-а. Његова количина ће се константно повећавати, пошто ће процес уништења бубрежних ткива већ бити неповратан. У овој фази неће бити екстерних знакова болести. Такође нема симптома интоксикације. Често се протеини у урину откривају случајно, на пример, током рутинских прегледа или у процесу дијагностиковања других болести. Сцена траје од 10 до 15 година;
  • нефротски. Излазни знаци присуства патологије се изговарају у телу. Ово је због чињенице да се ниво протеина у крви смањује, пошто се масно излучује у урину. Болна особа брзо губи тежину. Он се такође жали на суху у усној шупљини, мучнину, опћу слабост, губитак апетита, снажну жеђ. Карактеристичан симптом ове фазе - приликом покушаја изненада изаћи из постеље, брзо пада АД. Почните да се појављујете и брзо развијете едем. По правилу се по први пут формирају на доњим удовима или на лицу. Постепено су се ширили по целом телу, све до тренутка када се ексудат нагиње у шупљини спољашње љуске срца, у плеуралној и абдоминалној шупљини. Постоји смањење нивоа излученог урина, све до потпуног одсуства;
  • уремиц. Симптоми болести су израженији од сјајних. Бубрег потпуно губи способност за обављање основних функција. Брзо и губи своју нормалну структуру. Едем се изратава и према њиховој позадини развијају симптоме уремске интоксикације: бол у стомаку, мучнина и повраћање, након чега пацијент не постане лакши, општа слабост, грозница. Урин се не излучује. Крвни притисак је низак, импулс је слаб. Иновативне технике не омогућавају потпуно уклањање абнормалног протеина из тела. Стопа морталитета је веома висока, јер штета утиче на друге важне органе.

Дијагностика

  • УАЦ. Повећана ЕСР и смањење нивоа еритроцита и хемоглобина. Ако се ниво тромбоцита повећа, то указује на то да патолошки процес укључује слезину;
  • биохемија крви;
  • ОАМ. Присуство протеина у њој може се открити већ у протеинурској фази;
  • цопрограмме;
  • ЕКГ;
  • Ултразвук абдоминалне шупљине;
  • биопсија бубрега. Овај метод дијагнозе вам омогућава да одредите ниво оштећења ткива органа;
  • Радиографија дигестивног тракта.

Третман

Главни циљ терапије са амилоидном нефрозом је смањење формирања дефектног протеина, заштита важних органа од негативних ефеката и смањење или у потпуности смањење непријатних симптома. Лечење амилоидозе бубрега је веома тешко и треба га спровести под надзором квалификованих специјалиста.

Ако је особа развила АА-амилоидозу, приоритетни циљ је уклањање запаљеног процеса уз помоћ конзервативних и оперативних техника. Ако је узрок развоја патологије остеомиелитис, одмах уклоните делове кости који су прошли гнојну фузију. Ако постоји апсцес плућа, исциједите га.

Када се детектује амилоидна нефроза, одмах је потребно започети цитостатску терапију како би успорила напредовање бубрежне инсуфицијенције. У ову сврху је најбоље користити биљне препарате из ове групе, на примјер, колхицин. Када особа развије АЛ-амилоидозу, показано је да комбинује цитостатике и хормоне ради побољшања стања пацијента и смањења непријатних симптома.

Секундарни облик се третира само на сложен начин. Прво што лечи лекари прописују адекватан и ефикасан третман основне болести. Често након нестајања и манифестације амилоидозе. Симптоматска терапија је такође обавезна, јер је неопходно ублажити болесничко стање, смањујући манифестације симптома патологије. Додели следеће лекове и процедуре:

  • диуретици. Нужни су у присуству тешких едема;
  • мултивитамини. Они се администрирају само парентерално;
  • астрингенти. Они су неопходни ако пацијент развије дијареју у односу на позадину основне болести;
  • трансфузија плазме.

На нефротичној и уремичној фази често се врши трансплантација бубрега. У завршној фази, витални метод лечења је дијализа.

Важно је благовремено дијагностиковати и идентификовати прве симптоме патологије, како би се спречило његово прелазак у последњу фазу. Чак и уз адекватан третман, стопа преживљавања пацијената је веома ниска.

Превенција

Спречавање амфиоидне нефрозе треба да буде усмерено на лечење хроничних болести у току којих се развија упала. Важна је и правовремена дијагностика, јер је у првим стадијумима болести много лакше излечити, а прогноза ће бити повољнија.

Ако мислите да имате Амилоидоза бубрега и симптоме типичне за ову болест, онда можете помоћи доктору: нефрологу, урологу.

Такође предлажемо да користите нашу онлине дијагнозу, која на основу симптома одабира могуће болести.

Хистоплазмоза је болест, чији развој долази због пенетрације специфичне гљивичне инфекције у људско тијело. У том патолошком процесу утичу се унутрашњи органи. Патологија је опасна, јер се може развити код људи различитих старосних категорија. Такође у медицинској литератури можете пронаћи таква имена болести - болести долине Охио, Дарлингове болести, ретикулоендотелхелиозе.

Аскаридоза код деце је патологија која се односи на паразитска обољења, која се најчешће дијагностикује код дојенчади. У већини случајева болест се налази код деце испод 5 година старости. Покровитељ болести је хелминтх, односно асцарис хуман (латински Асцарис лумбрицоидес). Паразит може продрети у тело детета на неколико начина, али најчешћи механизам преноса је контактни.

Лимфоцитна леукемија је малигна лезија која се јавља у лимфном ткиву. Карактерише га акумулација туморских лимфоцита у лимфним чворовима, у периферној крви и у коштаној сржи. Акутни облик лимфоцитне леукемије недавно се односио на болести "детињства" због осетљивости углавном пацијената у доби од две до четири године. Данас се међу одраслима чешће примећује лимфоцитна леукемија, чији симптоми карактерише њихова специфичност.

Туларемиа је природно жариште, манифестирано као акутна инфекција. Туларемија, чији симптоми су у поразу лимфних чворова и коже, ау неким случајевима, слузокожом, очима и плућима, поред тога, обележени су и симптоми опште интоксикације.

Салмонелоза је акутна заразна болест, изазвана акцијом бактерија Салмонелла, која у ствари одређује своје име. Салмонелоза, чији су симптоми одсутни у носиоцима ове инфекције, упркос његовој активној репродукцији, углавном се преносе кроз храну контаминирану салмонелом, а такође и кроз контаминирану воду. Главне манифестације болести у активној форми су манифестације интоксикације и дехидрације.

Уз помоћ физичких вежби и самоконтроле, већина људи може да ради без лекова.