Дисметаболичка нефропатија

Циститис

Дисметаболичка нефропатија је група болести која се карактерише оштећењем бубрега због метаболичких поремећаја.

У зависности од узрока развоја, примарне и секундарне дисметаболне нефропатије су изоловане.

Примарне су наследне болести, које карактеришу прогресивни курс, рани развој уролитијазе и хронична бубрежна инсуфицијенција.

Секундарна дисметаболички нефропатија може бити повезана са повећаним уносом одређених супстанци у организму, њихово метаболичким оштећења због укључивање других органа и система (нпр гастроинтестиналном тракту), и друге терапије леком.

Огромна већина дисметаболички нефропатија повезана са оштећеном калцијума метаболизма (од 70 до 90%), око 85-90% од њих - са вишком соли оксалне киселине, оксалата (као калцијум оксалата), друга са вишком фосфата (калцијум фосфат - 3-10 %) или су мешани - оксалат / фосфат-урат.

Примарне дисметаболичке нефропатије су ријетке.

Манифестације дисметаболичких нефропатија

Најчешће је у детињству. Његова појава може бити повезана са кршењем метаболизма калцијума и размјеном оксалата (соли оксалне киселине).

Оксалати улазе у тело храном или су синтетизовани од самог тела.

Разлози за формирање оксалата:

  • Повећан унос оксалата са храном
  • Болести црева - Црохнова болест, улцерозни колитис, црева анастомоза
  • Повећана производња оксалата од стране тела.

Ово је мултифакторна болест. Према разним ауторима, удео хередитета у развоју оксалатне нефропатије је до 70-75%. Поред генетике, важну улогу играју спољни фактори: исхрана, стрес, стрес околиша итд.

Прве манифестације болести могу се развити у било ком добу, чак иу новорођенчадском периоду.

Најчешће се откривају за 5-7 година у облику детекције оксалатних кристала, малих садржаја протеина, бијелих крвних зрнаца и еритроцита у општој анализи урина. Карактеристично повећање специфичне густине урина.

Општи развој деце са оксалатном нефропатијом, по правилу, не трпи; али су алергични, гојазни, вегетативно-васкуларна дистонија са тенденцијом смањења крвног притиска (хипотензије), главобоља.

Болест се погоршава током пубертета у доби од 10-14 година, што је, очигледно, повезано са хормоналном реорганизацијом.

Напредак оксалатне нефропатије може довести до стварања уролитијазе, развоја упале бубрега током лепљења бактеријске инфекције.

Фосфатна нефропатија се јавља код болести праћених кршењем метаболизма фосфора и калцијума. Главни узрок фосфатурије је хронична инфекција уринарног система.

Често, фосфат-калцијум нефропатија прати оксалат-калцијум, али је мање изражен.

Поремећаји метаболизма уричне киселине (урата нефропатија)

Током дана, у телу се формира 570-1000 мг мокраћне киселине, од чега се једна трећина излучује у цревима и тамо уништава бактерије.

Преостале две трећине филтрирају се у бубрезима, већина се апсорбује назад, а само 6-12% филтриране количине се излучује урином.

Примарне урате нефропатије су последица наследног оштећења метаболизма уричне киселине.

Секундарна јављају као компликације других болести (еритремии, мултипли мијелом, хроничне хемолитичке анемије и др.), То је последица употребе неких лекова (тиазиди, цитостатичких агенаса, салицилати, циклоспорин А ет ал.) Или дисфункција тубула бубрега и физичко-хемијским особинама урина (са запаљењем бубрега, на пример).

Уретни кристали депонују у бубрежном ткиву - то доводи до развоја упале и смањења бубрежне функције.

Први знаци болести могу се детектовати у раном добу, иако се у већини случајева посматра дуготрајан латентни ток процеса.

А у општој анализи урина постоје урати, мала количина протеина и црвених крвних зрнаца. У присуству великог броја урата, урин добија боју опеке.

Поремећаји метаболизма цистина

Цистин је метаболички производ аминокиселине метионина. Постоје два главна разлога за повећање концентрације цистина у урину:

  • прекомерна акумулација цистеина у ћелијама бубрега
  • повреда обрнуте апсорпције цистина у бубрежним тубулима.

Акумулација цистина у ћелијама се јавља као резултат генетског дефекта у ензимској цистин редуктази. Овај метаболички поремећај је системске природе и назива се цистиноза.

Унутарћелијски и екстрацелуларни акумулација цистинских кристала откривених не само у бубрежним каналима и интерстицијума, него иу јетра, слезина, лимфни чворови, коштане сржи, периферне крвне ћелије, нервна и мишићног ткива других органа.

Поремећај повратне апсорпције цистина у бубрежним тубулима је због генетички одређеног транспортног дефекта кроз ћелијски зид за аминокиселине - цистин, аргинин, лизин и орнитин.

Како болест напредује, препознају се знаци уролитијазе, а када је везана инфекција, детектује упаљење бубрега.

Дијагностика

Лабораторијско-инструментална дијагностика дисметаболичне нефропатије заснована је на

  • идентификација солних кристала у општој анализи урина,
  • повећавајући концентрацију одређених соли у биокемијском истраживању урина,
  • истраживање способности кристалног формирања урина (АКОСМ),
  • проводећи тестове за калципилаксију и пероксид у урину,
  • Бубрежни ултразвук.

Идентификација солних кристала само у општој уринализи није основа за дијагностиковање дисметаболичне нефропатије. Треба имати на уму да је излучивање кристала са урином код деце често пролазно и није повезано са метаболичким поремећајем.

Да би се потврдила дијагноза дисметаболичне нефропатије у детекцији солних кристала у општој анализи урина, извршен је биохемијски тест у урину.

Тест за калципилаксе нам омогућава да откријемо абнормалности у ћелијском метаболизму калцијума. Тест за пероксид у урину одражава активност процеса пероксидације ћелијских мембрана.

Промене откривене ултразвуком бубрега, по правилу, нису врло специфичне. Могуће је идентификовати у микрокапама бубрега или укључивањима.

Лечење дисфетаболних нефропатија

Лечење било које дисметаболичке нефропатије може се смањити на четири основна начела:

  • нормализација начина живота;
  • прави режим пијења;
  • дијета;
  • специфичне методе терапије.

Унос велике количине течности је универзални начин лечења било које дисметаболичке нефропатије, јер помаже у смањивању концентрације растворљивих супстанци у урину.

Један од циљева лечења је повећање запремине мокрења у ноћном периоду, што се постиже узимањем течности пре одласка у кревет. Преференцију треба дати једноставној или минералној води.

Исхрана може знатно смањити оптерећење соли на бубрезима.

Специфична терапија треба да има за циљ спречавање стварања кристала, излучивања соли, нормализације метаболичких процеса.

Третман оксалатне нефропатије

Препоруке о исхрани

  • У лечењу пацијената са оксалатном нефропатијом прописана је исхрана кромпира, у којој се смањује унос оксалата са храном и смањује се оптерећење бубрега.
  • Неопходно је искључити хладне, снажне месне бродице, кислицу, шпиначу, брусницу, репе, шаргарепу, какао, чоколаду.
  • Препоручује се у исхрани увести сушене кајсије, сљеме, крушке.
  • Од минералних вода се користе као Славиц и Смирновскаиа, 3-5 мл / кг / дан. у 3 пријемног курса 1 месец 2-3 пута годишње.

Терапија лековима укључује мембранотропне лекове и антиоксиданте. Лечење треба да буде дуго.

  • Пиридоксин (витамин Б6) је прописан у дози од 1-3 мг / кг / дан. у року од месец дана квартално.
  • Витамин Б6 има мембрански стабилизујући ефекат због учешћа у метаболизму масти као антиоксиданта и размене амино киселина. Такође је погодно да се преписује припрема магнезија Б6 брзином од 5-10 мг / кг / дан. курс за 2 месеца 3 пута годишње.
  • Мембраностабилизујући ефекат витамина А, који нормализује интеракцију протеина и липида ћелијске мембране. Дневна доза витамина А 1000 ИУ по години живота детета, курс - 1 мјесец квартално.
  • Тоцопхерол ацетат (витамин Е) је моћан антиоксидант који улази у тело споља и производи га само тело. Треба запамтити да прекомерно увођење витамина Е са храном може инхибирати његову унутрашњу производњу помоћу механизма негативних повратних информација. Витамин Е јача протеин-липидне везе ћелијских мембрана. Препоручује се са витамином А у дози од 1-1,5 мг / кг телесне тежине дневно.

Као мембрански стабилизатори користе се димефосфон и ксидифон.

Димефосфон се користи у дози од 1 мл 15% раствора за свака 5 кг тежине, 3 дозе дневно. Курс - 1 месец, 3 пута годишње.

Ксидипхоне спречава таложење нерастворљивих калциј соли. Препоручује се у дози од 10 мг / кг / дан. 2% раствора у 3 подељене дозе. Курс - 1 месец, 2 пута годишње.

Висока ефикасност има цистоне, посебно код кристалурије. Цистоне се прописује у дози од 1-2 таблете 2-3 пута дневно током три до шест месеци.

Поред тога, прописан је магнезијум оксид, посебно са повишеним садржајем оксалата, у дози од 0,15-0,2 г / дан.

Лечење урате нефропатије

  • У лечењу уратни нефропатије исхрана богата предвиђа изузетак пурин базе производа (јетре, бубрега, меса чорбе, грашак,, ораси, какао, итд).
  • Предност треба дати производима млека и поврћа.
  • Важан услов за успешну терапију је довољан унос течности - од 1 до 2 литра дневно. Предност треба дати слабо алкални и слабо минерализована води Добијање есенције (коњског репа, мирођију, брезе, Лингонберри Леаф Цловер, Срценица ет ал.), Овас супу.

Да би се одржала оптимална киселост урина, могу се користити цитратне смеше (уралит-У, бемарен, магурит, сол, итд.).

Код уратне нефропатије важно је смањити концентрацију сечне киселине. Да бисте то урадили, користите лекове који смањују синтезу мокраћне киселине - алопуринол, никотинамид.

Употреба алопуринола у педијатрији је ограничена због могућих компликација са коже, јетре, крви.

Под строгом контролом, алопуринол се прописује у дози од 0,2-0,3 г / дан. у 2-3 дозе 2-3 седмице, онда се доза смањује. Трајање општег курса је до 6 месеци.

Никотинамид је слабији лек од алопуринола, али се боље толерише; се прописује у дози од 0,005-0,025 г 2-3 пута дневно током 1-2 месеца поновљеним курсевима.

Уринарна киселина се такође излучује са оротском киселином, цистоном, етамидом, цистеаном, фитолизином и другим.

Третман фосфатне нефропатије

Третман фосфатног нефропатије треба упутити урина ацидификацију (минералне воде - Селтзер, Арзни, Дзау-СУАР етц,. Припреме - Цистеналум, аскорбинска киселина, метионин).

Препоручена је исхрана с ограничењем хране богата фосфором (сира, јетра, кавијар, пилетина, пасуљ, чоколада итд.).

Лечење цистинозе

Лечење цистинозе и цистинурије укључује исхрану, режим високе течности и терапију лековима који имају за циљ базификацију урина и повећање растворљивости цистина.

Сврха дијеталне терапије је спречити вишак уноса цистин-метионин прекурсора и других киселина које садрже сумпор у дијете.

У ову сврху су изузети производи (цурд, риба, јаја, месо, итд.) Богати аминокиселинама који садрже метионин и аморфне киселине који садрже сумпор из исхране дјетета.

Пошто је неопходан за раст тела детета метионин, продужена употреба строгој дијети је немогуће, па после 4 недеље од почетка исхрана терапије исхране детета шири и је у близини нормално, али строга изузетак од рибе, сира и јаја.

Количина течности треба да буде најмање 2 литра / дан. Посебно је важно узимати течност пре одласка у кревет.

Алкалинизирати урин који се користи у мешавини цитрата, раствора натријум хидрогенкарбоната, бемерар, алкална минерална вода.

Пенициламин је прописан да повећа растворљивост цистина и спречи кристализацију. Има токсичност, па се на почетку терапије именују ниске дозе препарата - 10 мг / кг / сут. у 4-5 пријема, онда се доза повећава за недељу дана до 30 мг / кг / дан, а са цистинозом - до 50 мг / кг / дан.

пенициламин Лечење треба да буде под контролом садржаја цистина у леукоцита и / или тсианиднитропруссидного тест (тест за цистина у урину, при чему је концентрација цистина треба да буде до 150-200 мг / л). Када се ови параметри достигну, доза пенициламина се смањује на 10-12 мг / кг / дан.

Третман са пенициламином се дуги низ година проводи. Пошто пенициламин инактивира пиридоксин, витамин Б6 (пиридоксин) се примењује паралелно у дози од 1-3 мг / кг / дан. 2-3 месеца са поновљеним курсевима.

Да стабилизује мембране реналног тубула именованих Витамин А (6,600 лУ / дан) и витамина Е (токоферол, 1 кап 1 године живота 5% раствора дневно) за 4-5 недеља са поновљеним курсева.

Постоје докази о позитивном ефекту пенициламина уместо мање токсичног аналога - куренил у смањеној дози у комбинацији са ксилифоном и другим стабилизаторима мембране.

Антибиотска терапија је назначена када је везана инфекција.

Код цистинозе успешно се користи трансплантација бубрега, која се изводи пре развоја терминалне фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције. Трансплантација бубрега може значајно повећати животни век пацијената - до 15-19 година, али одлагање цистинских кристала примећено у трансплантата, што на крају доводи до пораза и пресађене бубрега.

Прогноза

Прогноза за дисметаболичку нефропатију је генерално повољна.

У већини случајева, са одговарајућим режимом, дијетом и терапијом лековима, могуће је постићи стабилну нормализацију одговарајућих параметара у урину.

У одсуству третмана или неефективности, најприроднији исход дисфетабилне нефропатије је уролитијаза и упала бубрега.

Најчешћа компликација дисметаболичне нефропатије је развој инфекције уринарног система, првенствено пијелонефритиса.

Дијагноза по симптомима

Сазнајте своје вјероватно болести и коме доктор Требало би ићи.

Шта је дисметаболичка нефропатија?

  • Главни узроци дисметаболичне нефропатије
  • Симптоми дисметаболичне нефропатије
  • Дијагноза дисметаболичне нефропатије
  • Лечење дисметаболичне нефропатије
  • Без дијете, нигде

Дисметаболички нефропатија (његово чешћи назив - екцханге нефропатија) укључује неколико врста бубрежних болести и развојем смањења интензитета насталог услед метаболичких процеса у телу. Развој лезија праћених нефропатија бубрежних ткива - бубрега-таложења кристала соли оксалне киселине (један од главних знакова Уролитијаза) соли и кристала мокраћне киселине (уратни соли). У зависности од тога која је превлака од које врсте соли, дисметаболичка нефропатија је подијељена на два типа: оксалат и урат.

Полазећи од узрока изазивања настанка и развоја дисметаболичне нефропатије, ова група болести подељена је на два дела: примарна дисметаболичка нефропатија и његов секундарни облик.

Појава примарне нефропатије се углавном односи на поремећај метаболизма организма, пренетог путем наследног пута. Ова група има брзу динамику развоја болести, њен прогресивни ток, појаву каменца у бубрегу, а као посљедицу и појаве бубрежне инсуфицијенције.

Дисметаболички нефропатија секундарни облик, у већини случајева, изазвана претераним уносом у људском телу одређених група супстанци (процес деградације или њихов елиминације из тела).

Главни узроци дисметаболичне нефропатије

Узроци нефропатија су:

  • смањење интензитета метаболичких процеса (примарни узрок);
  • инфламаторна болест уринарног система тела;
  • могуће ендокрине патологија (дисфункција, хиперфункција или хипофункција жлезда са унутрашњим лучењем организам) - на пример, упала штитне жлезде, неуспеха панкреаса;
  • болести и патологије дигестивног (гастроинтестиналног) тракта - панкреатитис, гиардијаза, хелминтхиасис;
  • онколошке болести, нарочито, утицај радиотерапије на њихов третман;
  • прекомерном уносу у тијело кроз неухрањеност оксалата и урата.

Симптоми дисметаболичне нефропатије

Пошто се у почетним фазама оштећења бубрега уопште не манифестују, у раним фазама развоја болести његова дијагноза је изузетно тешка. Пре свега, потребно је обратити пажњу на физичко стање урина. Соли оксалне и мокраћне киселине карактеришу висок степен адхезије, тако да врло лако формирају "лепљене" групе кристала. Приликом сакупљања уринализма, њихов повећани седимент се може видети голим оком.

Следећи фактор је артеријски притисак. Код пацијената са сумњом на нефропатију, дошло је до промене у системском повећању крвног притиска (много је мање - његовог смањења са насталим периодичним болом у пределу абдомена). Артеријски притисак је у стању да стекне оплату на највишим нивоима, а његов медицински и физиотерапеутски третман практично не доноси никакве резултате. Такође је потребно обратити пажњу на ово.

Трећа, најзначајнија и карактеристична симптоматологија за дијагностиковање дисфетаболне нефропатије је почетак откуцаја. Будући да су узроци настанка дисметаболичне нефропатије уско повезани са кршењем бубрежне активности, то је загушеност која је директан знак развоја болести. Наравно, могуће оток и неправилности у раду кардиоваскуларног система, али са срца и васкуларне патологије манифестује оток, обично у ногама, а онда се проширила своје "горе". Са овом болестом, олуја се појављује на почетку испод очију, постепено се шири према доле: прстима руку, а затим ногама. Пуффинесс обично се јавља одмах након буђења.

Код деце, симптоми дисметаболиц нефропатије може манифестовати у телу претераног знојења, продужено бол у стомаку, поремећаја функције мокраћног система, и неодољиву жељу за потпуном одсуству апетита. За дете са сумњом нефропатија су карактеристични симптоми: главобоља, јутро капак едем, затвор, бол у срцу, повећан суве коже.

Дијагноза дисметаболичне нефропатије

Када се појаве симптоми који карактеришу дисметаболичку нефропатију, лабораторијско-инструментална дијагностика организма треба обавити без одлагања. Да би се установила и одредила ова болест, као и да се идентификују узроци његовог настанка и развоја, довољно је прибегавати биохемијској анализи урина и ултразвучном прегледу бубрега (ултразвук).

Важно је знати да спровођење само биокемијске анализе урина није у стању да потврди присуство ове болести са апсолутном сигурношћу. Доктори-биокемисти у многим случајевима ће моћи да идентификују повећану концентрацију пацијената у одређеним групама соли у урину и утврде ниво способности анти-кристалног формирања урина. Међутим, само ови симптоми никако не указују на нефропатију пацијента. Детекција повећане кристализације соли у урину често није повезана на било који начин са кршењем метаболичког процеса у телу. То може бити знак присуства потпуно различитих облика патологије.

Према томе, биокемијска анализа урина пацијента треба извести у комбинацији са ултразвучним прегледом бубрега. Ултразвук је у стању да у потпуности одговори на питања доктора у вези са дефиницијом нефропатије. У стању је да идентификује све врсте густина бубрежних ткива, оштећења запаљења, песка, микро-камених укључивања, других чврстих формација и детаљно одређује најмању промену и одступања у структури бубрега.

Лечење дисметаболичне нефропатије

Дисметаболичка нефропатија није укључена у категорију изузетно опасних обољења. У третману и даље спречавању настанка дисметаболичне нефропатије, средства и методе су прилично једноставни и доступни свима. У погледу лечења лекова, стручњаци прописују усвајање следећих група витамина и лекова:

  • витамин Б6 - "делује" антиоксидант у размени киселина и масти, обезбеђујући мембрански стабилизујући ефекат;
  • витамин А - нормализује укупну интеракцију протеина и липидних материјала унутар ћелијске мембране;
  • витамин Е - поуздано јача липид-протеин мембрански лигамент;
  • бета-каротен - најмоћнији и активни имуномодулатор и антиоксидант;
  • Изгарана магнезија, Аспарка, Панангин, Магне Б6.

Без дијете, нигде

Осим лијечења лијековима, најсигурнији начин за превазилажење ове болести је строга прехрана. Пре свега, како би се избјегла висока концентрација соли и накнадна кристализација, обиље пића је потребно. За одрасле је прописана употреба најмање 2,5-3 литара течности дневно. За децу - не мање од 1,5 литре дневног уноса течности.

У исхрани је стриктно забрањено прихватање група хране која садрже витамин Ц и оксалне киселине. Ови производи укључују:

  • грах цроуп;
  • пасуљ;
  • кашика, зелена салата, першун;
  • све врсте цитруса;
  • црвене и црне рибизле;
  • све врсте сира и сирева;
  • димљено и пржено месо;
  • конзервисана роба;
  • риба (нарочито слана и осушена);
  • све врсте производа од кондиторских производа;
  • црна чоколада;
  • јака кафа;
  • пије од какаа.

Дјелимично ограничено на уношење тестенина, путера, млечних производа, било каквих производа брашна, пилећих јаја. Међу поврће треба ограничити усвајање шаргарепе, лука, парадајза.

Потпуно поздрављају ове врсте производа, као што су јабуке, крушке, шљиве, брескве, кајсије, лубенице, диње, свих врста воћних напитака, чорбе, желеа, лаких поврћа супе, кувано и динстана јела од кромпира, купуса, краставаца, сквош и патлиџан кавијар. Као посебан агент у лечењу дисметаболичне нефропатије, лекари прописују строгу дијету од кромпира.

У току третмана мора бити присутан и гладовања дана (са што једноставно и лако мени, са усвајањем мале количине хране), ако не контраиндикована, медицински стручњаци неконвенционалне третмани могу препоручујемо носи један, два три дана класични гладовање (на води). Иначе, то је класичан пост који се успоставио као адут народне нетрадиционалне медицине чији третман је веома ефикасан у борби против многих облика различитих болести.

За децу, како би се избегла наслага соли у бубрезима, у режиму за пиће обавезно унети разводнетата воћних напитака, свеже јабуке и сок од бундеве (разводњена), Фит различите врсте биљних чајева и инфузија.

За припрему инфузија од лекара, нарочито се препоручује да се користи зоб (1 чаша сувог зобца, без сумње са лигњом, 2 литре воде за кухање, инсистирајте, исцедите, узмите пола чаше једном дневно).

У третману и превенцији нефропатије пожељно је одржавати дугу исхрану. Још боље, ако пацијент има овако здраво и корисно уживање у исхрани, постаће навика и постаће главни начин храњења за цијели живот. У овом случају, дисметаболичка нефропатија ће се заувек повући.

Успех вам је у превазилажењу ове непријатне болести!

Врсте дисметаболичне нефропатије и њихове особине

Дисметаболична нефропатија је бубрежна болест која се развија као резултат метаболичког поремећаја. Посебност ове патологије је у томе што није увек повезана са бубрежном болешћу, често се развија у односу на друге болести.

Опис и класификација

Шта је дисметаболичка нефропатија? Ово питање поставља сваки пацијент после саслушања такве дијагнозе. Дисметаболичка нефропатија је колективно име које укључује разне метаболичке поремећаје који на крају доводе до озбиљног оштећења у функционисању бубрега.

Дисметаболичка нефропатија код деце је често наследна болест. Опасно је, јер доводи до озбиљних компликација у кратком временском периоду. Код одраслих, нефропатија повезана са кршењем метаболичких процеса у организму долази као резултат негативног утицаја унутрашњих и спољашњих фактора.

У зависности од садржаја супстанци у урину, нефропатија код детета и одрасле особе може бити:

  • Оксалатно - карактерише повећана концентрација оксалата у урину, најчешће је дијагностикована врста.
  • Уратнои - са повећаним нивоом мокраћне киселине.
  • Фосфат - у току клиничких студија се открива раст фосфата.
  • Цистин - развија се као резултат метаболичког метаболизма, што доводи до повећања цистина.
  • Мешано - у урину повећава се ниво оксалата, урата, фосфата и цистина истовремено.

Узроци метаболичких поремећаја

Главни узрок нефропатије је кршење метаболичких процеса у телу услед урођених и стечених патологија уринарних органа. На поремећај метаболизма доводи се уролитијаза, запаљенски процеси у генитоуринарним органима, абнормална структура и распоред органа органа за уринарни систем, због чега постоји обрнуто лијевање урина и стагнација.

До метаболичких поремећаја доводи до кварова у процесима синтезе, транспорта и асимилације фосфата, калцијума, сечне киселине, оксалне киселине и цистина. Такође, дисметаболичка нефропатија код деце може бити резултат хормоналних неуспеха, поремећаја ендокриног система или болести пробавног тракта.

Негативан утицај на метаболизам у телу за одрасле и дјецу обезбеђује дуготрајно лијечење хормонским препаратима и другим врстама лијекова, зрачењем и зрачењем, тровањем токсичним једињењима.

Симптоми

Дисметаболичне нефропатије, без обзира на врсту, праћене су кршењем функције пречишћавања, уролитијаза и пијелонефритиса. За болести бубрега карактеристичан је поремећај мокрења, који је праћен болом, резањем и сагоревањем у уринарном каналу, смањењем запремине урина.

Код дисфункције бубрега, кардиоваскуларни систем је поремећен, што се манифестује повећањем / смањењем крвног притиска, тахикардијом. На делу дигестивног тракта, погоршање апетита, надутост, запртје.

Због погоршања уринарног одводњавања, отечености и појаве жеђи. Пацијент се пожали на регуларне главобоље и прекомерно знојење. Као резултат оштећеног метаболизма, дете може развити тенденцију на алергију, прекомерну тежину. Погоршање симптома се јавља у прелазном добу, што је повезано са хормоналним променама у телу детета.

Оксалатна нефропатија

Оксалурија је најчешћи тип нефропатије која се развија као резултат метаболичких поремећаја. Подијељен је на 2 подврсте: оксалат-калијум нефропатија и оксалатурија. Први се развија када се прекине процес транспорта и асимилација калцијума, фосфора и оксалне киселине. Оксалатурија је врста нефропатије која се јавља када постоји поремећај у размјени оксалне киселине у организму. Ова врста нефропатије може се развити у било ком добу, чак иу новорођенчадима.

Узроци и симптоми

У више од половине случајева, оксалатна нефропатија је конгенитална патологија и развија се са хередитарним дефицитом неких ензима, што негативно утиче на метаболизам. Повећање броја оксалата промовише се упалним патологијама дигестивног тракта, улкусима, Црохновом болешћу.

Још један разлог је неадекватна исхрана са повећаним садржајем оксалне и аскорбинске киселине и недовољног уноса витамина Б6. Такође, повећање нивоа оксалне киселине доводи до недостатка течности у телу.

Да сумњам да је развој болести изузетно тежак, јер оксалатурија ретко негативно утиче на здравље. Налази се насумично по резултатима планиране анализе урина. Код оксалатурије у урину повећава се садржај оксалата, нивоа протеина, леукоцита и еритроцита. Густина урина се такође повећава.

Дијагноза и лечење

Ако се сумња да је дете имало оксалатну нефропатију, потребно је одредити концентрацију соли дневног урина. Важно место у дијагнози је ултразвук уринарног система, који помаже у одређивању локације, величине и својстава оксалата.

На основу добијених дијагностичких података, оксалат дисметаболичка нефропатија код деце се третира промјеном исхране и прописивање лијекова. Исхрана ће помоћи смањењу оптерећења бубрега и смањити унос оксалне и аскорбинске киселине у тело заједно са храном. Под забраном пада све месо и рибљи производи и јела. Такође треба искључити зеленило, киселу бобицу и воће, цвекле, корење и производе који садрже какао. Дијета треба да обухвата сушено воће, крушке, јабуке, лубенице, диње, кромпир и купус. Важно је пратити режим пије које препоручује лекар - вода помаже у одвајању вишка соли из тела.

У току лечења важно је осигурати довољан унос витамина Б, А, Е и магнезијума, који се могу добити с храном или лековима.

Одговарајући унос витамина Б помаже побољшању метаболизма масти и антиоксиданата. Витамин А нормализује процес варења и асимилацију протеина и шећера. Витамин Е побољшава везу између протеина и шећера у ћелијама. Да би се смањила концентрација оксалата, препоручује се узимање магнезијум-оксида.

Уринарна нефропатија

Нефропатија бубрега у урину код деце је мање честа од оксалата. За ову врсту болести карактерише повећање концентрације сечне киселине. Посљедњи, усредсређујући се на зидове органа, доводи до блокирања и смањења њиховог радног капацитета, па се као резултат развијају запаљенски процеси.

Узроци и симптоми

Болест може бити урођена или стечена. У првом случају, болест се развија у позадини генетске предиспозиције, чешће се јавља код новорођенчади. У другом узроку развоја патологије може бити Руститского-Кахлерова болест, хемолитичка анемија, запаљење бубрега, неухрањеност и продужени унос хормоналних и диуретичких лекова.

Нефропатија урина код новорођенчади дуго је латентна. Први симптоми се јављају са значајном акумулацијом соли у телу детета. Дете постаје мухасто и бијело, појављује се кожни осип и свраб, могући су напади гушења. Са прекомерним садржајем урата у телу, урин добија тамно црвену боју.

Дијагноза и лечење

Да бисте направили тачну дијагнозу, потребно је проћи крвни тест на ниво мокраћне киселине и киселости. Након потврђивања нефропатије порекла урота, лекар препоручује исхрану и лекове.

Дијета са потпуног одбацивања хране богате пурина (телетина, свињетина месних производа, производа који садрже какао сорте масне рибе, махунарке и ораси). Под ограничењима су и слаткиши, печена роба, пржена и димљена јела. Додати на исхрану су млечни производи, месо са ниским садржајем масти и риба (јело у јутарњим сатима), житарице, воће и поврће.

Важно је користити довољно воде, што доприноси уклањању залиха соли. Од минералних вода даје предност благо алкалном. Препоручује се да пију диуретике и чајеве, које укључују копер, лишће бобице и рибизле, спорије, коњске псе и друге.

За лечење уратни нефропатије код деце дисметаболиц додељена курс дроге, чија се делатност усмерена на нормализацију мокраћне киселине и побољшати мокрење. У ту сврху именују се Милурит, Цилорик, Фитолизин, Уролесан и други.

Уз помоћ лекова и исхране, неопходно је осигурати довољан унос витамина Б и Ц у дечји организам, који доприносе побољшању метаболизма.

Фосфатна нефропатија

Ова болест чини око 3% случајева нефропатије. Карактерише га повећање концентрације фосфата у урину, што је узроковано неисправним деловањем у процесу формирања, транспорта и асимилације фосфора и калцијума.

Узроци и симптоми

Фосфатна нефропатија се развија као резултат неухрањености са високим процентом биљних намирница и рибе. Кршење метаболизма фосфат-калцијума доводи до развоја рахитиса. Акумулацији велике количине фосфора и калцијума у ​​телу доводе заразне болести бубрега и хронична обољења дигестивног система. Неки ендокринални поремећаји, као што је дијабетес, такође узрокују нефропатију фосфата.

Дефинисање болести је тешко: пацијент описује симптоме болести које су довеле до крварења фосфат-калцијум метаболизма. Урин пацијента постаје облачно, са белим преципитатом. Ниво фосфатне концентрације одређује се помоћу посебне анализе - дневног излучивања фосфата.

Третман

Важан место у лечењу узима исхрану са ограниченим уносом хране која садржи фосфор у великим количинама (сир, јетра, дијететски месо, пасуљ и производа какаоа садрже). Дијета треба да садржи протеинске производе (месо, рибу), али не више од 1 г протеина по 1 кг тежине дневно. Не спадајте под ограничење житарица, киселог поврћа, воћа и јагодичастог воћа. Неопходно је искључити слано, димљено, пржено и слатко.

Важно је осигурати довољан унос витамина А и аскорбинске киселине кроз храну и лекове. Од лекова који се користе Канефрон, Тсистенал и Метионин.

Цистинска нефропатија

Цистинурија се развија када је процес апсорпције аминокиселин метионина и његове прекомерне акумулације у бубрезима. Често је резултат наследне болести - цистиноза. То може бити и последица запаљенских процеса у бубрезима. Цистин има својство акумулације у другим органима (јетра, коштане сржи, мишићи, крв и други). Клинички знаци су слични уролитији и пиелонефритису.

Дијагноза и лечење

Одређивање концентрације цистина у урину може се користити биохемијски лабораторијски тестови урина и ултразвучног прегледа уринарног система.

Током третмана неопходно је искључити производе са високим садржајем метионина: јаја, сиреве, рибе и месо. Касније је дозвољено постепено увођење месних производа. Важно је пити пуно чисте воде и алкалне минералне воде, укључујући и вечерње, што ће помоћи у смањењу концентрације цистина у урину.

Са истим циљем, бити именован и пеницилинамин, доза се постепено повећава, а са њим су уведени и витамина Б6, Е и А за побољшање мембране. За контролу спровођења препорука и њихова ефикасност треба да буде редовно раде тестове садржај цистеински у леукоцита и тсианиднитропруссидни.

Када је инфекција повезана, прописан је курс антибиотске терапије. Када се компликације развију због критичне концентрације цистеина у бубрезима, лекари се баве операцијама трансплантације органа. Али у већини случајева акумулација цистина такође је примећена у трансплантацији органа.

Основни подаци о дисметаболичкој нефропатији

На унутрашње органе може утицати не само активност патогених бактерија или вируса, већ и метаболичких поремећаја. Једна од патологија ове врсте је дисметаболичка нефропатија. Тзв. Абнормалности, чији узрок су биле метаболичке промене у телу код одраслих и деце. Због њих бубрежно ткиво пати, без благовременог лечења доводи до појаве камена, пијелонефритиса, других болести.

Облици нефропатије

Специјалисти разликују примарни и секундарни облик нефропатије. Први се дијагнозирају код деце, развијају се као наследне метаболичке промене у мутацијама које доводе до кварова у регулаторним ћелијским механизмима. Примјећује се да се болест чешће дијагноза код дјеце рођених од трудноће са хипоксијом или латексом.

Секундарне нефропатије се развијају из следећих разлога:

  • недостатак магнезијума и калијума, витамина;
  • вишак витамина Д;
  • висок садржај оксалата као резултат поремећаја у исхрани;
  • болест црева;
  • хронични панкреатитис;
  • билијарна дискинезија;
  • дијабетес мелитус;
  • Црохнова болест;
  • пиелонефритис;
  • еритремија;
  • мијелом;
  • хемолитичка анемија;
  • уринарне инфекције;
  • цистиноза;
  • ЦНС болест;
  • узимање лекова (салицилати, тиазидни диуретици, цитостатици).

Механизам развоја и манифестације нефропатије

Различите соли су увек присутне у биолошким течностима, али у раствореном облику. За то су одговорни посебни ензими звани заштитни колоиди. Синтеза колоида се врши у епителијалним ћелијама бубрежних тубула. Смањење нивоа ових ензима резултира преципитацијом соли у облику нерастворних кристала.

Они се депонују у ткиво бубрега, попуњавају тубуле и цеви. Као резултат, развија се нонинфецтиоус инфламаторни процес, алергијске реакције са оштећењем нефрона.

Симптоматологија патологије зависи од његове тежине, вероватно асимптоматског тока, развоја дисметаболног пијелонефритиса, формирања конца.

У тешким случајевима се развија бубрежна инсуфицијенција. Екцханге нефропатија може имати неколико варијанти манифестација са одговарајућим знацима и посљедицама. Разликујте оксалат, фосфат, облику урата, као и нефропатију, што је последица кршења у размјени цистина.

Оксалат

Развија се због поремећаја метаболизма соли оксалне киселине. Тај облик који се дијагнозира најчешће у детињству.

Салате треба синтетизовати од стране тела и ингестирати са нормалним количинама. Када абусе производе са високим развојем оксалат или улцеративни колитис, гастроинтестиналног анастомозе, Кронова болест, под утицајем спољашњих фактора соли или генетском нивоу у крви је повећан, што доводи до нефропатије.

Болест се може дијагностиковати чак и код новорођенчета. Хронично, претежно погоршање се јавља током пубертета или под утицајем тешких оптерећења, физичких и менталних, са променама у исхрани.

Посебно значајан фактор снаге - велика количина оксалата наћи у црном чају, кафи, чоколади, шипак, шаргарепа, зеље, пасуљ, Кисељак, цвеклу, агруми, црвене рибизле, грожђе, орахе и семенке. Злоупотреба ових производа доводи до значајног повећања соли и изазива погоршање болести.

Фосфат

Његов узрок је промена у метаболизму калцијума и фосфора. То се јавља углавном због хроничних инфекција уринарног система. Такође, узрок патологије може бити ЦНС болест, хиперпаратироидизам. Најчешће се овај облик нефропатије појављује заједно са оксалатом, али је мање изражен.

Урал

Овај облик се појављује када је екстракција урата тешка на позадини насљедних поремећаја или код мијелома, еритремије, хемолитичке анемије. За дуго времена, уратни нефропатија настаје без манифестација, симптоми се јављају након третмана са ацетилсалицилна киселина, појединим врстама антибиотика, цитостатика или диуретика.

Први знаци су промена у боји урина. Постаје мрачно, стиче се сенка цигле, али у анализи се пронађе мала количина црвених крвних зрнаца, као и протеина. Такође, детектују соли урата.

Цистиноза

Амино киселина цистин је укључена у метаболизам друге амино киселине - метионина. Нормално, цистин је одсутан у урину, његово присуство у њему говори о системској лезији бубрежног ткива, што се зове цистиноза. Појављује се када се активира распадање метионина, оштећена апсорпција у тубуле бубрега.

Обично се ово стање јавља услед дефекта ензима цистин редуктазе која је укључена у метаболичке процесе. Када се цистине цистиносис депонује не само у бубрежним тубула, али иу ћелијама других органа: јетра, мишиће, нерве, слезине, лимфних чворова, налазе у крви.

Симптоматологија

Без обзира на узрок, облик и манифестацију болести, нефропатија има знаке који указују на запаљење, формирање конкреција и оштећену бубрежну филтрацију. Симптоми су неспецифични, па је важно размотрити не само њих, већ и резултате анализе урина.

Дисметаболички нефропатија код деце манифестује, поред цристаллуриа, склона алергијама, ниског крвног притиска, тежине, главобоља, ИРР. Деца постају уморнија, примећена је хипотонија мишића, често - субфебрилна температура, дигестивни поремећаји, мокрење са непријатним осећањима. Може узнемиравати бол у лумбалној регији, развија енурезу, блусх и свраб спољашњих гениталија. Али развој детета није прекинут, а болест је латентна, погоршана спољним факторима или током пубертета.

Дисметаболне нефропатије код одраслих манифестују дисјурија, ренална колија, упорна хипертензија, едем.

Повећање знојења, констипација, жеђ, слаб аппетит су такође знаци патологије, на коју треба обратити пажњу.

Дијагностичке методе

Упркос чињеници да се све врсте нефропатије које се јављају у медицинској пракси могу утврдити резултатима опће анализе урина, дијагноза подразумијева опширнији преглед. Укључује узорке за Нецхипоренко, Зимнитскии, Аддис-Каковскии, бактериолошку студију урина, одређивање његове киселине. Препоручује се опћи и биохемијски тест крви.

Да би се схватило како је наглашен пораст бубрежног ткива, да ли је запаљење утицало на друге органе, да открије конкректе, проведе ултразвук бубрега и бешике. На основу резултата испитивања, можете поставити тачну дијагнозу и разумјети узрок болести.

Лечење нефропатија

Највећа терапеутска вредност је режим дијета и пије. Мени је одређен обликом нефропатије. Дакле, у оксалатном типу, кромпир је укључен у исхрану, препоручује се купус, крушке, суве кајсије, суве шљиве. Уз уринску форму, конзумирају се не само биљна, већ и млечна јела.

Третман фосфатне форме подразумијева искључивање хране богате фосфором, а цистиноза стриктно ограничава рибу, јаја и сиреве. Али у свим случајевима постоји ограничење на месо и дробљенице, пасуљ, какао, кисело воће, ораси.

Режим пијења именује лекар који се појави на основу физиолошких карактеристика пацијента и степена оштећења бубрежне функције.

Али количина воде пијана дневно ће нужно бити већа. Ово је неопходно да се смањи концентрација соли.

Медикаментна терапија може укључивати витамине, антиоксиданте, стабилизаторе мембрана, лекове који оптимизују киселост урина. Антибиотска терапија се изводи ако је везана инфекција.

Прогноза

Углавном је повољно. Ако пратите препоручену исхрану и одмах извршите лечење, индикатори урина се нормализују дуго времена. Али, када игноришемо проблем, нефропатија је компликована формирањем камена, развојем пиелонефритиса или чак бубрежном инсуфицијенцијом.

Прогноза цистинозе је мање оптимистична, јер је ова патологија повезана са урођеним поремећајима аминокиселинског метаболизма и захтева изузетно строгу усаглашеност са храном. Без ње, болест може доћи до завршне фазе бубрежне инсуфицијенције - у таквим случајевима помаже само трансплантација бубрега. Али током времена, цистински кристали се депонују у трансплантираном органу.

Дисметаболиц непхропатхи ин цхилдрен

Осим обичних болести код деце, постоје и они који су регистровани код дојенчади прилично ретко. Једна таква патологија је дисметаболичка нефропатија. Са овим условима, нефролози су чешћи од педијатара.

Шта је то?

Дисметаболична нефропатија је патолошко стање које доводи до оштећења бубрежне функције. Овај комплекс клиничких симптома уопште није изолована болест. До развоја овог неповољног и чак опасног стања код детета може изазвати разне болести.

Ако доктор открије дисметаболичку нефропатију код бебе, онда то указује на присуство читавог комплекса поремећаја у уринарним органима и бубрезима.

Према статистикама, свако треће дете има клиничке знаке овог стања. Дисметаболичка нефропатија уопште није дијагноза нити чак ни пресуда. Када елиминишу разлоге који су допринели њеном развоју, потпуно нестаје. Ово захтева правовремену дијагнозу и одговарајући третман основне болести.

Обично се код дјеце непланирано јављају знаци дисметаболичне нефропатије. Код прегледа урина, доктори идентификују промене које су клинички знаци функционалних поремећаја у бубрезима. Ово патолошко стање може се развити у различитим годинама. Продужени ток дисметаболних нефропатија доводи до развоја нефротског синдрома код детета.

Овај услов се манифестује упорним едемом, који се углавном налази на лицу и горњем дијелу тела. Нефротички синдром се обично бележи у 13-16 од 100.000 беба. Постоје карактеристике популације у инциденцији.

Да би се елиминисало ово патолошко стање, неопходно је поставити свеобухватан третман, који обично ради дечији нефролог.

Узроци

Дисметаболична нефропатија код деце је, пре свега, поремећен метаболизам. Персистентне промене доводе до чињенице да у уринима бебе постоје различити кристали соли. У свом саставу могу бити различити. Ово је у великој мјери одређено хемијским саставом камења.

До развоја дисметаболичне нефропатије код беба води више узрока. У неким случајевима их је тешко установити. Често се патолошко стање бубрега развија као резултат неколико узрочних фактора истовремено. Развој изразитог оштећења у раду бубрега доводи до:

  • разне интоксикације са хемикалијама;
  • тешко тровање различитим индустријским производима;
  • неадекватна и неефикасна исхрана;
  • анатомски недостаци који су се десили одмах након рођења дјетета.

Такође, научници говоре о присуству урођених облика болести. У овом случају промене у функционисању бубрега се посматрају већ током првих мјесеци након порођаја детета. То доводи до овог стања, по правилу, компликованом току трудноће. Ако током трудноће фетуса код будуће мајке развијају озбиљну гестозу или токсичност у каснијим периодима, то знатно повећава ризик од функционалног оштећења уринарних органа код детета.

Такође, урођени облик дисметаболичне нефропатије узрокован је интраутеринским условима у којима се јавља хипоксија фетуса. Ако се загушење кисеоника ткива појавило у раним фазама трудноће, то доприноси кршењу органогенезе. У овом случају, ометање и унутрашњи развој бубрега је прекинут. После тога, дете може доживети разне болести уринарног тракта: акутни гломерулонефритис са нефротским синдромом, пијелонефритис и други. Непхротиц облик гломерулонефритиса у малог детета - сасвим опасна болест која захтева обавезно консултације са нефролога и именовање специјалног третмана. У неким случајевима, терапија је доживотна.

Многи истраживачи говоре о наследној предиспозицији. Ако родитељи или блиски сродници имају тенденцију на уролитиазу, онда често дете има карактеристичну промјену.

Неке генетске мутације такође могу изазвати поремећаје у функционисању бубрега. Такви случајеви су ретки.

Идиопатска варијанта дисметаболичне нефропатије такође је регистрована у дечијој пракси. Ово клиничко стање успоставља се методом елиминације. Обично, у ту сврху, лекари спроводе проширену диференцијалну дијагнозу, искључујући све могуће алтернативне узроке који могу узроковати поремећаје у функцији бубрега код детета. Постоји идиопатска нефропатија у малом малом малом добу.

Класификација

У срцу било које дисметаболичке нефропатије назначени су метаболички поремећаји. Ово се манифестује абнормалностима у нормалном хемијском саставу урина и појавом различитих кристала соли. У зависности од супстанци у њиховом саставу, разликују се неколико варијанти овог стања.

Узимајући у обзир хемијски састав кристала, разликују се следеће клиничке варијанте:

  • Окалатуриа - стање у коме се појављује велики број оксалата у урину. Овај патолошки процес је узрокован системским поремећајем метаболизма калцијума у ​​телу. Прекомерно формирање оксалне киселине доводи до појављивања у урину својих кристала (оксалата). Ово стање може бити различитог степена озбиљности. Најмањи знаци се јављају на 1 степен оксалатурије.
  • Уратурија. Карактерише се појавом уратних кристала у остатку урее. Ова патологија може бити примарна и секундарна. Синдром Лесцх-Наихан се сматра главним наследним узроком појављивања великог броја акутација урата у урину деце. Различите врсте хемолитичке анемије, еритремије, мијелома, пиелонефритиса - најчешће су болести које доводе до урата дисметаболичне нефропатије код деце.
  • Фосфатурија. Одликује се појавом у општој анализи урина великог броја фосфатних кристала. Често је овај патолошки поремећај узрокован разним заразним болестима који се развијају у бубрезима. Болести централног нервног система, као и различите патологије паратироидних жлезда доводе до кршења метаболизма фосфора у телу детета. Такође постоје и дозни облици фосфатне дисметаболичне нефропатије узроковане дуготрајном употребом протитуморних лекова, тиазидних диуретика, салицилата и циклоспорина А.
  • Цистински облик. Појављује се код дојенчади са поремећајем у метаболизму цистина. Ова супстанца је главни производ метионизма метионина. Прекомерни кристали цистина почињу да се одлажу у реналне тубуле, интерстицијско ткиво бубрега, слезина и јетре, лимфне чворове, крвне ћелије, кичмени мождине. Секундарна цистинска дисметаболичка нефропатија може се развити са одређеним варијантама пијелонефритиса или тубуларног интерстицијалног нефритиса.
  • Мијешано. Карактерише се појавом различитих врста кристала. Може бити урођена и стечена. Секундарни облици мешане дисметаболичке нефропатије јављају се код различитих хроничних обољења бубрега и уринарног тракта. Регистрован је код деце било којег узраста.

Симптоми

Многи облици дисметаболичне нефропатије су асимптоматски. Дијете не може ништа узнемиравати. Понашање и добробит дјетета се уопће не мијењају. Патолошке абнормалности у бубрезима откривене су, како се правилно, током испоруке укупне анализе урина. Разни кристали који се појављују у њему сведоче о присуству клинца са проблемима са метаболичким процесима.

У неким случајевима, нефропатија се јавља са појавом различитих нежељених симптома. Обично су системски. Дакле, код деце са конгениталном оксалатурију, постоје и знаци артропатија, протин, спондилоза, уролитијаза, дијабетес. Ово је комбинација патолошких стања. Појављују се као резултат почетног поремећаја метаболизма у телу на различитим нивоима.

Поремећаји метаболизма примећени су у свим клиничким варијантама дисметаболичне нефропатије.

Бебе које имају функционално оштећење бубрега такође често пате од гојазности, алергијских патологија и хипотензије. Има проблема са уринирањем, приликом уринирања може доћи до благог запаљења или бола. Симптоми дисметаболичне нефропатије нису веома специфични и углавном зависе од основне болести.

Дијагностика

Откривање нефропатије код куће код куће је тежак и понекад немогући задатак. У неким случајевима, кристали се могу детектовати испуштањем мокраће из посуде за бебе. Постаје прилично замућен и има изражен бијели преципитат. Нормално, урин има сламно жуту боју и прилично је провидан. Појава замућења или седимента нужно треба упозорити родитеље и мотивирати их да затраже лекарски савет лекара.

При утврђивању дијагнозе дисметаболичне нефропатије неопходно је укључивао дјечијег уролога или нефролога. Ови специјалисти имају неопходно знање и, што је најважније, искуство у третирању таквих патолошких стања код деце. Након обављања клиничког прегледа и прегледа, они ће препоручити неколико додатних тестова који ће помоћи у разјашњавању дијагнозе.

Основна дијагноза дисметаболичне нефропатије је обавезно спровођење општег крвног теста. Овај једноставан и приступачан лабораторијски тест омогућава вам да идентификујете различите кристале соли у остатку урина, одредите густину и специфичну тежину урина и препознајете протеин. Број леукоцита и црвених крвних зрнаца у овој анализи утврдјује присуство болести бубрега и уринарног тракта у дјетету које могу изазвати метаболичку нефропатију. У бројним сложеним дијагностичким случајевима, лекари прибегавају одређивању специфичнијих испитивања урина. Уринализа Нецхипоренко помаже да се идентификују неки латентни облици пиелонефритиса и гломерулонефритиса, који често доводе до оштећења бубрега код деце.

Ако је узрок болести бубрега бактеријска инфекција, онда је прикладно бактериолошко проучити урину са дефиницијом осетљивости на антибиотике.

Обично се ова анализа врши у року од седам дана и даје тачан опис онога што је патогена микрофлора у урину. Овај тест даје лекарима више могућности да прописују адекватан и правилан третман.

За идентификацију камена у бубрезима, као и за утврђивање различитих структурних патологија, предвиђено је ултразвучно скенирање са мапирањем Допплера. За сваку болест уринарног тракта карактеришу специфични ехопризнаки. Уз помоћ прецизног прегледа могуће је открити различите патологије бубрега чак иу најранијим фазама. Метода је безбедна и може се користити и код најмлађих пацијената.

За старију децу, у неким случајевима, користи се урографија истраживања. Увођењем посебног контраста, процењује се функција бубрега, а идентификовани су функционални поремећаји повезани са патологијама излучивања уринарног система. Фотографија која приказује резултат прегледа урографије пружа стручњацима потпуну слику постојећих патологија бубрега и уринарног тракта.