Хронична бубрежна инсуфицијенција: узроци, патогенеза, класификација, симптоми

Клинике

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) је бубрежна дисфункција због смрти нефрона и њихове замјене везивним ткивом због хроничне болести бубрега. Учесталост овог стања варира између 100-600 људи на 1.000.000 одраслих.

Шта изазива хроничну бубрежну инсуфицијенцију

Узрок хроничне отказивања бубрега може бити:

  • хронични пиелонефритис;
  • хронични гломерулонефритис;
  • интерстицијски нефритис;
  • зрачни нефритис;
  • хидронефроза;
  • уролитиаза;
  • тумори генитоуринарног система;
  • хипертензивна болест;
  • стеноза (сужење) реналних артерија;
  • системске болести везивног ткива (системска склеродерма, системски лупус еритематозус, хеморагични васкулитис, нодуларни периертритис);
  • метаболичке болести (протин, дијабетес, амилоидоза);
  • Конгенитална болест бубрега (хипоплазија, полицистоза, Фанцони и Алпортов синдром).

Шта се дешава у телу са ЦРФ-ом

Као резултат хроничним патолошким процес у бубрежних паренхима иреверзибилних промјена у вези са смањењем броја функционалних нефрона и замена оболелих ћелија везивног ткива. У почетку, здрави нефрона преузме функцију погођена, али временом могућност компензационог бубрега осиромашени, продукти метаболизма се не излучује у урину и акумулира у организму, оштећење других ткива и органа:

  • због кршења функције излучивања бубрега у телу акумулирају производе метаболизма азота, који имају токсични ефекат на централни нервни систем;
  • као резултат поремећаја равнотеже воде повећава се оптерећење на нефронима, што доводи до смањења релативне густине урина (хипостенијума) и одсуства дневних флуктуација у њеној густини (исостенуриа); ноћно уринирање (ноктурија); у почетним фазама се повећава количина излученог урина (полуурија), а у терминалном периоду запремина урина се постепено смањује (олигурија) до потпуног прекида (анурија);
  • уреа кашњење доводи до нарушеног минерално метаболизма (излаз добитак натријума, калијума, калцијума, фосфата одложени - аритмије јављају, секундарног хиперпаратиреоидизма, остеопорозу, остеомалације, полинеуропатије);
  • бубрези изгубе способност синтетизирања еритропоетина (супстанца која промовира настанак еритроцита) - развија анемију; његов развој је такође олакшан токсичним ефектима уремичних токсина на коштану срж и повећану интраваскуларну хемолизу (уништавање) еритроцита;
  • резултат акумулације метаболичких производа је кршење ацид-базне равнотеже - развија се ацидоза;
  • поремећај метаболизма угљених хидрата - ниво глукозе у крви устаје, поремећена је толеранција организма на њега;
  • однос фактора који регулишу артеријски притисак је прекинут, због чега је забележена упорна артеријска хипертензија.

Класификација хроничне бубрежне инсуфицијенције

Раније је степен хроничне бубрежне инсуфицијенције био одређен нивоом крви супстанце званим креатинин, коначног производа метаболизма протеина. Сада се доказује да ниво креатинина директно зависи од пола, старости и телесне тежине особе и може варирати у интервалу од 50-115 μмол / л. Тренутно се користи такав показатељ као брзина гломеруларне филтрације или ГФР за процену степена ЦРФ, који се израчунава посебном формулом.

Дакле, у зависности од ГФР, постоји 5 степени хроничне бубрежне инсуфицијенције:

  • 0 - ГФР ≥ 90 мл / мин;
  • И - ГФР 60-89 мл / мин;
  • ИИ - ГФР 30-59 мл / мин;
  • ИИИ - ГФР 15-30 мл / мин;
  • ИВ - ГФР ˂ 15 мл / мин.

У зависности од клиничких манифестација, постоје 4 фазе ЦРФ:

  • латентни (клинички се не манифестују, могу бити само благи замор и сува уста);
  • компензовани (клиничке манифестације латентне фазе постају израженије, чешће манифестују, полиурија се јавља до 2-2,5 литара дневно);
  • интермиттент (сломљена електролита и ацидо-базне равнотеже, постоје притужбе опште слабости, умора, смањено или губитак апетита, жеђ, периодично због погоршања пацијента основних стање болести погоршава, а после третмана позитивну динамику);
  • терминал (који се карактерише озбиљним кршењима функција органа и система, промене у њима су неповратне).

Симптоми хроничне отказивања бубрега

Ток кроничне бубрежне инсуфицијенције може бити различит, али у већини случајева карактерише га полако и стално напредовање са узастопним периодима егзацербација и ремисије. Хронична хипертензија се погоршава због позадине акутних заразних болести или погоршања његовог главног узрока - бубрежне болести. Уз адекватан третман процеса који је изазвао погоршање, функција бубрега се побољшава, а симптоми ЦРФ регреса.

Уз ову болест, могуће су жалбе са било којим системом нашег тела. Размотримо сваки од њих посебно.

  • бледа, жућкаста боја коже, због акумулације урохрома у њему;
  • "Уремић мраз" - депозиција на кожи кристала белих уреа;
  • сува кожа;
  • свраб;
  • отпуштеност лица.

Оштећење респираторног система:

  • кашаљ;
  • напади гушења до плућног едема (такозвани уремски едем);
  • склоност према инфекцијама.

Пораз кардиоваскуларног система:

  • повећан крвни притисак, често до ултра високих цифара (до 280-300 мм Хг), који се не могу регулисати антихипертензивним лековима;
  • осећај нестајања, прекид у раду срца;
  • смањење броја откуцаја срца;
  • интензиван пулс.

Пораст уринарног система:

  • прва полиурија, терминална олиго и анурија;
  • смањење густине урина (екстерно, урин је практично провидан, безбојан);
  • често ноћно уринирање (ноктурија).

Пораз нервног система:

  • слабост;
  • поспаност или несаница;
  • тремор (дрхтање);
  • оштећење меморије;
  • раздражљивост;
  • спор, крут говор;
  • ретардација;
  • оштећење свести (ступор, кома);
  • полинеуропатија;
  • конвулзије;
  • нервни тики;
  • "Тиха уремија" је прогресивно повећање апатије;
  • "Бучна уремија" - еклампсија (конвулзије + едема + повећани крвни притисак);
  • ударци.

Лезија гастроинтестиналног тракта:

  • мучнина и повраћање;
  • жеђ;
  • перверзност укуса;
  • смањење или потпуно одсуство апетита;
  • симптоми стоматитиса (улцерација оралне слузокоже), заушке (запаљење паротидних пљувачних жлезда);
  • Симптоми гастритиса (бол у стомаку, нелагодност, тежина у стомаку);
  • симптоми улцеративних лезија црева (тешки бол у стомаку, гастроинтестинално крварење);
  • губитак тежине;
  • дијареја.

Лезија костног система:

  • ретардација раста;
  • остеодистрофија и омекшавања костију (остеомалација), манифестованих боловима дуж костију и мишића, појаву патолошких прелома и деформитета костију;
  • знаци хиперпаратироидизма (слабост мишића, замор, болови у костима, дуготрајно лечење прелома, деформације скелета).
  • смањена телесна температура;
  • мирис урина из уста;
  • општа слабост;
  • честе заразне болести (указују на смањење имунитета);
  • смањење друштвене активности особе.

У неким случајевима, ЦРФ напредује брзо и достигне терминалну фазу у року од 6-8 недеља након појаве болести.

На који лекар се треба пријавити

Отказивање бубрега третира нефролог. дерматолог (када се експресују свраб, чешање, инфицираних рана), плућна (пнеумонија), кардиолог (на лечење резистентне хипертензије) Неуролог (с мозгу или периферних нерава): У лезија у разним органима и системима додатне консултације могу бити додељени гастроентеролог (са крварењем), стоматолози (с стоматитса), коначно хирург или утисак прелома.

Хронична бубрежна инсуфицијенција

Хронична бубрежна инсуфицијенцијаь - постепено изумирање бубрежних функција, узрокованих смрћу нефрона услед хроничне болести бубрега. Постепено погоршање функције бубрега доводи до поремећаја виталне активности организма, појаве компликација од различитих органа и система. Постоје латентне, компензиране, интермитентне и терминалне фазе ЦРФ-а. Дијагноза болесника са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом укључује клиничке и биохемијске анализе и узорак Реберга Зимнитски, ренални ултразвук, доплер ултразвучне бубрега судове. Лечење ЦРФ-а се заснива на лечењу основне болести, симптоматском третману и поновљеним кретањима екстракорпорне хемокорекције.

Хронична бубрежна инсуфицијенција

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) - неповратно кршење функције филтрације и излучивања бубрега, до њиховог потпуног прекида, због смрти бубрежног ткива. ЦРФ има прогресивни ток, у раним фазама се манифестује општа болест. Са повећањем ЦРФ-а означени симптоми интоксикације: слабост, губитак апетита, мучнина, повраћање, оток, кожа сува, бледо жута. Оштро, понекад на нулу, смањује диурезу. У каснијим фазама се развија срчана инсуфицијенција, тенденција крварења, едем плућа, енцефалопатија, уремична кома. Наведене су трансплантације хемодијализе и бубрега.

Етиологија, патогенеза

Хронична бубрежна инсуфицијенција може постати исход хроничног гломерулонефритиса, нефритис системским болестима, наследни нефритис, хронични пијелонефритис, дијабетска гломерулосклероза, ренални амилоидоза, полицистичних болести бубрега, нефроангиосклероз и других болести које утичу оба бубрега или једини бубрег.

Патогенеза се заснива на прогресивној смрти нефрона. На почетку, бубрежни процеси постају мање ефикасни, онда је функција бубрега оштећена. Морфолошка слика одређује основна болест. Хистолошки преглед указује на смрт паренхима, која се замењује везивним ткивом.

На развој хроничне бубрежне инсуфицијенције код пацијента претходи период болести од хроничне болести бубрега који траје од 2 до 10 година или више. Ток болесника бубрега пре почетка развоја ЦРФ-а може се условно подијелити у више фаза. Дефиниција ових фаза је од практичног интереса, јер утиче на избор тактике третмана.

Класификација хроничне бубрежне инсуфицијенције

Одређене су следеће фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције:

  1. Латент. Протиче без значајних симптома. Обично се откривају само резултати дубинских клиничких студија. Гломеруларна филтрација се смањује на 50-60 мл / мин, примећује се периодична протеинурија.
  2. Компензирано. Пацијент је забринут због умора, осећаја сувог у устима. Повећајте волумен урина са смањењем његове релативне густине. Редукција гломеруларне филтрације на 49-30 мл / мин. Повећан ниво креатинина и уреје.
  3. Интермиттент. Озбиљност клиничких симптома се повећава. Постоје компликације узроковане повећањем хроничне бубрежне инсуфицијенције. Стање пацијента се мења. Редукција гломеруларне филтрације на 29-15 мл / мин, ацидоза, упорно повећање нивоа креатинина.
  4. Терминал. Подијељен је у четири периода:
  • И. Диуреза више од једног литра дневно. Гломеруларна филтрација 14-10 мл / мин;
  • ИИа. Запремина излаза урина се смањује на 500 мл, појављују се хипернатремија и хиперкалцемија, знаци повећања ретенције течности, декомпензирана ацидоза;
  • ИИб. Симптоми постају израженији, типични за срчану инсуфицијенцију, загушење у јетри и плућа;
  • ИИИ. Уремиц развија озбиљне интоксикације, хиперкалемиа, гипермагниемииа, хипоцхлоремиа, хипонатремије, прогресивно срчану инсуфицијенцију, полисероситис, дегенерацију јетре.

Лезије органа и система код хроничне бубрежне инсуфицијенције

  • Промене у крви: Анемија код хроничне бубрежне инсуфицијенције последица је угњетавања хематопоезе и смањења живота црвених крвних зрнаца. Постоје повреде коагулабилности: продужење времена крварења, тромбоцитопенија, смањење количине протромбина.
  • Компликације срца и плућа:артеријска хипертензија (више од половине пацијената), конгестивна срчана инсуфицијенција, перикардитис, миокардитис. У каснијим фазама развија се уремицни пнеумонитис.
  • Неуролошке промене: са стране централног нервног система у раним фазама - одсуство и поремећај сна, касно - инхибиција, конфузија, у неким случајевима делиријум и халуцинације. Од периферног нервног система - периферне полинеуропатије.
  • Поремећаји из дигестивног тракта: у раним фазама - погоршање апетита, суха уста. Касније се јавља еруктација, мучнина, повраћање, стоматитис. Као резултат иритације слузи у додели метаболичких производа развија се ентероколитис и атрофични гастритис. Постоје површински чиреви стомака и црева, који често постају извор крварења.
  • Поремећаји из мишићно-скелетног система: ЦКД се карактерише различитим облицима остеодистрофије (остеопороза, остеосклероза, остеомалација, фиброзни остеитис). Клиничке манифестације остеодистрофије спонтане фрактуре, деформације скелета, компресија пршљенова, артритис, бол у костима и мишићима.
  • Поремећаји имунолошког система: са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом, развија се лимфоцитопенија. Смањен имунитет изазива високу инциденцу гнојних-септичких компликација.

Симптоми ЦРФ

У периоду који претходи развоју хроничне бубрежне инсуфицијенције, бубрежни процеси и даље постоје. Није прекорачен ниво гломеруларне филтрације и тубуларне реабсорпције. Касније гломеруларна филтрација постепено опада, бубрези изгубе способност концентрирања урина, процеси бубрега почињу да трпе. У овој фази, хомеостаза још није сломљена. У будућности, број функционалних нефрона наставља да се смањује, а са смањењем гломеруларне филтрације на 50-60 мл / мин, пацијент има прве знаке ЦРФ-а.

Пацијенти са латентном фазом ЦРФ жалби обично не показују. У неким случајевима примећују слабо изражену слабост и смањену ефикасност. Пацијенти са ЦРФ у фази компензације забринути су смањењем радног капацитета, повећаним замором, периодичним осјећајима сувих уста. Са прелазном фазом ЦРФ, симптоми постају израженији. Слабост се повећава, пацијенти се жале на константну жеђ и суху уста. Апетит је смањен. Кожа бледа, суха.

Пацијенти са терминалним стадијумом ЦРФ-а губе тежину, њихова кожа постаје сиво-жута, мршава. Србећи свраб коже, смањен тонус мишића, тремор руку и прстију, мала трзање мишића. Же и суха уста постају горе. Пацијенти су апатични, заспан, не могу се концентрирати.

Са растом интоксикације, постоји карактеристичан мирис амонијака из уста, мучнина и повраћање. Периоди апатије замењују узбуђењем, пацијент је инхибиран, неадекватан. Карактерише дегенерација, хипотермија, промуклости, губитак апетита, афтозни стоматитис. Стомак је отечен, често повраћање, дијареја. Столица је тамна, увредљива. Пацијенти се жале на болан свраб и често трзање мишића. Анемија се повећава, развија хеморагични синдром и развија се бубрежна остеодистрофија. Типични манифестације хроничне бубрежне инсуфицијенције у терминалној фази су миокардитис, перикардитис, енцефалопатија, плућног едема, асцитес, гастроинтестинално крварење, уремиц кома.

Дијагноза хроничне бубрежне инсуфицијенције

Ако се пацијент сумња на развој хроничне реналне инсуфицијенције, пацијент треба консултовати нефролога и обавити лабораторијске тестове: биохемијску анализу крви и урина, Ребергов тест. Основа за дијагнозу је смањење нивоа гломеруларне филтрације, повећање нивоа креатинина и уреје.

Приликом спровођења Зимницког теста откривена је исохипостенурија. Ултрасонографија бубрега указује на смањење дебљине паренхима и смањење величине бубрега. На УЗДГ бубрежних судова откривено је смањење интраорганизованог и главног бубрежног тока крви. Рентгенска контрастна урографија треба користити превидно због нефротоксичности многих контрастних средстава.

Лечење ЦРФ

Савремена урологија има велике могућности у лечењу хроничне бубрежне инсуфицијенције. Правовремени третман усмјерен на постизање перзистентне ремисије често значајно успорава развој ЦРФ-а и одлаже појаву тешких клиничких симптома. При спровођењу терапије за пацијента са раном фазом ЦРФ, посебна пажња посвећена је мерама за спречавање прогресије основне болести.

Третман основних болести се наставља чак и ако постоји повреда бубрежних процеса, али се током овог периода повећава значај симптоматске терапије. Пацијенту је потребна посебна дијета. Ако је потребно, прописати антибактеријске и антихипертензивне лекове. Приказан је санаторијумско-бањски третман. Потребно је контролисати ниво гломеруларне филтрације, концентрацију функције бубрега, бубрежни ток крви, ниво уреје и креатинина.

У случају хомеостатских поремећаја врши се корекција састава киселинске базе, азотемије и равнотеже воде и соли крви. Симптоматски третман се састоји у лечењу анемичних, хеморагичних и хипертензивних синдрома, одржавање нормалне активности срца.

Исхрана

Пацијенти са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом прописују високо калоричну (око 3000 калорија) ниско-протеинска дијета, која укључује есенцијалне аминокиселине. Неопходно је смањити количину соли (до 2-3 г / дан), а уз развој тешке хипертензије - пренети пацијента на безаличну исхрану.

Садржај протеина у исхрани, зависно од степена оштећења бубрежне функције:

  1. гломеруларна филтрација испод 50 мл / мин. Количина протеина се смањује на 30-40 г / дан;
  2. гломеруларна филтрација испод 20 мл / мин. Количина протеина се смањује на 20-24 г / дан.

Симптоматски третман

Са развојем бубрежне остеодистрофије, прописују се витамин Д и калцијум глуконат. Треба запамтити опасност од калцификације унутрашњих органа узрокованих високим дозама витамина Д у хиперфосфатемији. Да би се елиминисала хиперфосфатемија, прописан је сорбитол + алуминијум хидроксид. Током терапије се прати ниво фосфора и калцијума у ​​крви.

Корекција састава киселинске базе врши се 5% раствором натријум хидрогенкарбоната интравенозно. У олигурији, за повећање запремине излаза урина, фуросемид се примењује у дозама која обезбеђује полиурију. Да би се нормализовао крвни притисак, стандардни антихипертензивни лекови се користе у комбинацији са фуросемидом.

Када се препоручује анемија, препарати гвожђа, андрогени и фолна киселина, са смањењем хематокрита на 25%, извршавају се фракционе трансфузије масе еритроцита. Дозирање хемотерапеутских лекова и антибиотика одређује се зависно од методе излучивања. Дозе сулфонамида, цефалоридина, метицилина, ампицилина и пеницилина смањују се 2-3 пута. Када узимате полимиксин, неомицин, мономитсин и стрептомицин, чак иу малим дозама, развој компликација (неуритис слушног нерва, итд.) Је могућ. Пацијенти са ЦРФ су контраиндиковани деривати нитрофурана.

Користите гликозиде у терапији срчане инсуфицијенције са опрезом. Дозирање се смањује, посебно са развојем хипокалемије. Пацијенти са интермитентном фазом ЦРФ током ексацербације прописују хемодијализу. Након побољшања стања пацијента, они се поново преносе на конзервативни третман. Ефективно, постављање поновљених курсева плазмаферезе.

На почетку фазе терминала и одсуству дејства симптоматске терапије, пацијенту се прописује редовна хемодијализа (2-3 пута недељно). Прелазак на хемодијализу препоручује се смањењем клиренса креатинина испод 10 мл / мин и повећањем нивоа плазме на 0,1 г / л. Избор тактике терапије треба имати на уму да развој компликација у хроничној бубрежној инсуфицијенцији смањује ефекат хемодијализе и искључује могућност трансплантације бубрега.

Стална рехабилитација и значајно продужење живота могуће је уз благовремену хемодијализу или трансплантацију бубрега. Одлуку о могућности извођења ове врсте лечења прихваћени су од стране трансплантолога и доктора центара хемодијализе.

Хронична бубрежна инсуфицијенција: шта је то, третман, фазе, симптоми, симптоми, узроци

Хронична бубрежна инсуфицијенција проузрокована је смрћу великог броја нефрона, што се манифестује повредом функције бубрега и хомеостазе тела.

Шта је хронична бубрежна инсуфицијенција?

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) - стање које произилазе из прогресивног смрти нефрона, уз повреде хемостазном функције, развој азотемијом, анемије, остеопатију, артеријска гипертеизии ет ал.

Класификација хроничне бубрежне инсуфицијенције

Хронична инсуфицијенција бубрега подељена је на фазе.

Прва фаза (латентна скривено) хроничне бубрежне инсуфицијенције манифестује практично не и детектује само пажљивим испитивањем пацијента, обично случајно. Овај период се детектује да смањи гломеруларне филтрације стопе 50-60 мл / мин, релативна густина урина смањује. Поред тога, постоји периодична протеинурија, присуство шећера у урину.

Друга фаза болести (компензована) развија се са још већим смањењем функције бубрега. У овој фази, ниво уреје у крви остаје у нормалним границама. Обележен смањење гломеруларне филтрације 30 мл / мин, урин осмолалност (присуство њему растворених јона и молекула) смањена на 350 ммол / л, м. Е. Око 7 пута. Главни симптоми хроничне бубрежне инсуфицијенције у овом кораку је да се повећа проток урина од 2,5 литара дневно, због смањене ресорпције течности у бубрежних тубула, жеђ, сува уста, умор.

Трећа фаза хроничне бубрежне инсуфицијенције је резултат континуиране смрти нефрона. У овој фази се развија ацидоза - промена киселинске базе реакције крви на киселу страну. Гломеруларна филтрација пада на 25 мл / мин. Карактеристични периоди побољшања стања у вези са периода погоршања. Здравствено стање пацијента пати од погоршања постојећих хроничних болести, узрокованих смањењем имунитета. Крв приказује повећан садржај азотних једињења, ниво уреје се повећава на 15 ммол / л, креатинин - до 0,32-0,35 ммол / л. У одсуству третмана, хронична бубрежна инсуфицијенција прелази у следећу фазу.

Четврта фаза је терминална. Повећава ацидозу. Гломеруларна филтрација пада на 12-15 мл / мин и ниже, садржај урее у крви се повећава на 27-30 ммол / л, постоје повреде свих врста метаболизма, укључујући водену сол. У овој фази болести, 3 клиничка периода су изолована.

Период И - излучевине бубрежна функција је очувана: Урин се издваја више од 1 литар дневно, ацидоза компензована, поремећаји водене соли не гломеруларне филтрације смањена на 10-15 мл / мин, индикатори нивоа урее у крви до 30 ммол / л. Третман у овом периоду је хемодијализа или трансплантација бубрега.

Период ИИа карактерише смањење количине излученог урина на 0,3 литре дневно, задржавање течности у организму, поремећаји воде и минерала примећени су, ацедозом се делимично компензује или је присутна декомпензација. Уреа у крви је најмање 33 ммол / л. Постоји артеријска хипертензија, степен циркулаторног неуспеха ИИ. Третман у овом периоду је хемодијализа или трансплантација бубрега.

ИИб период означени су манифестацијама овог периода, али постоје велика крцна инсуфицијенција у великим и малим круговима крвотока, артеријска хипертензија. Третман у овом периоду је хемодијализа.

За лечење хроничне бубрежне инсуфицијенције, центри за хемодијализу се сада отварају у великим градовима. Пацијенти 2-3 пута недељно долазе на сесију хемодијализе, која обично траје 6 сати.

Период ИИИ се одликује уремије (аутоинтокицатион боди разградње мишића продукта), водене озбиљно нарушеног минерал метаболизма, декомпензованом ацидозе, појаву масовне едема, некомпензациону срчану инсуфицијенцију; фигуре основним образовањем урее у крви чине преко 66 ммол / Л, креатинин - више од 1,1 ммол / л. Лечење у овој фази болести - хемо-сорпција, хемодијализа.

Узроци хроничне бубрежне инсуфицијенције

Хронична бубрежна инсуфицијенција се развија услед прогресије хроничних болести бубрега.

До хроничног бубрежног инсуфицијенције води се примарна лезија бубрежних тубула, која се јавља када се хронично тровање соли тешких метала, хронично повећање концентрације калцијума у ​​крви, проузрокује неких урођених болести. Његов узрок може бити секундарне лезије бубрежних тубула, које се јављају са хроничним пијелонефритом; болести узроковане метаболичким поремећајима (шећер и дијабетес инсипидус, примарни хиперпаратироидизам - вишак производње паратироидних хормона, гихта).

Билатерални конгениталне аномалије бубрега и уретера - полицистичним, бубрега сунђер, неуромускуларна дисплазија оф уретере такође може да изазове хроничне бубрежне инсуфицијенције. Болести опструкције горњег и доњег уринарног тракта изазване различитог порекла и накнадног додавања хроничног пијелонефритиса, као примарне бубрежне гломеруларне лезија због гломерулосклероза, хронични гломерулонефритис може довести до хроничног оштећења бубрега.

Бројни болести бубрега, дијабетес мелитус и / или хипертензија на крају доводе до уништавања ткива бубрега. Ако преостало неоштећено ткиво није у могућности да адекватно обавља своје задатке, слика акутне бубрежне инсуфицијенције се одвија.

Смањена бубрежна излучивања играју одлучујућу улогу у току болести. Због губитка нефрона у преосталим гломерулима, филтрација се повећава. Смањење ГФР-а резултира обратно пропорционалним повећањем нивоа креатинина у плазми. Плазма концентрација ресорбује материје се такође повећава, али мање изражен, т. К. ресорпцију у бубрежном инсуфицијенцијом у бубрежних тубула ослабљених. Ако је функција бубрега недовољна, реабсорпција На + и воде је инхибирана различитим факторима, укључујући натриуретичке пептиде и ПТХ. Смањена На + ресорпцију у проксимални тубула и смањује апсорпцију других супстанци, као што су фосфати, мокраћне киселине, ХЦО3 -, Ца 2+, уреа, глукоза и аминокиселине. ПТХ такође инхибира реабсорпцију фосфата.

Смањивање ресорпцију НаЦл у узлазном делу петље Хенле нарушава механизам концентрације. Пријем великог обима течности и НаЦл проксималног нефрона активира На + ресорпцију у дисталном нефрона и промовише излучивање К + и Х +. Као резултат тога, концентрација електролита у плазми је практично нормална и са значајним смањењем ЈГФ (компензован бубрега). Кршења су приказана само при паду ГФР испод 1/4 са нормалног нивоа. Међутим, ова накнада се даје цена регулаторни опсег ограничавање: оштећење бубрега не може адекватно повећавају излучивање воде, На +, К +, Х +, фосфате итд (на пример, ако се повећава орал интаке)...

При високим концентрацијама мокраћне киселине може бити сталожена као кристална, углавном у зглобовима, узрокујући гихт. Задржавање бубрега оксиданата повећава оксидативни стрес и запаљење. Оксидативни стрес и смањује бубрежне елиминације оксиданата повећа концентрацију у плазми уремичних токсина (ацетон, диметхиларгинине, 2,3-бутилен гликол, хипурне, гуанидиносуцциниц киселина, метхилгуанидине, метил глиоксал, индол феноли, диметхиларгинине, алифатски и ароматски амини, хомоцистеин и т. д.), а просецна молекули (липида или пептиди који има молекулску тежину од 300-2000 da). Ове супстанце врше своје токсичне ефекте кроз различите механизме. Диметхиларгинине, нпр инхибира синтезу НО, што доводи до повишеног крвног притиска и исхемије. Метилглиоксал индукује ћелијску смрт и негативно утиче на здравље белих крвних ћелија (убрзане разградње и инхибиције функције еритроцита). Висока концентрација уреје дестабилизује протеине и узрокује да се ћелије боре. Међутим, овај ефекат је делимично офсет од апсорпције ћелијског стабилизацију материјала осмотског притиска (посебно бетаине, глицеропхоспхорилцхолине). Ако је уреа декомпонована бактерије за производњу амонијака, што изазива халитозу (мирис урина) и ремети гастроинтестиналних (мучнина, пептички улкус, дијареја). Уреа и неки уремски токсини су производи метаболизма протеина; стога се њихова концентрација може смањити ограничавањем конзумирања протеина храном.

Смањивање секреције бубрега еритропоетина доводи до развоја нефрогене анемије, што повећава тон симпатичног нервног система. Интра-ренална формација ренина и простагландина може се повећати (нпр., У исхемији) и смањити (смрт ћелија за производњу ренин- или простагландина). Повећана формација ренина може довести до развоја хипертензије - честог сателита отказивања бубрега, док смањивање формирања ренина или повећање формирања простагландина омета то. Артеријска хипертензија доприноси даљем оштећењу бубрега. Са генетички одређеним повећањем активности ензима који претвара ангиотензин (АЦЕ), напредовање хроничне бубрежне инсуфицијенције је убрзано.

Губитак способности бубрега за инактивирање хормона успорава хормонске регулаторне циклусе. Одлагање елиминације инсулина, на пример, доводи до хипогликемије. Хиперпролактинемија инхибира ослобађање гонадотропина и тиме смањује нивое естрогена и тестостерона у плазми. Последице овога су аменореја и импотенција.

Смањивање уноса бубрега масних киселина подстиче хиперлипидемију, док слабљење глуконеогенезе фаворизује развој хипогликемије

Смањена формација и излучивање амонијака доводе до ацидозе, што, уствари, стимулише протеинску катаболизам.

Прекомерна количина НаЦл и воде доводи до повећања запремине екстрацелуларне течности, хиперволемије и едема; Најопаснија компликација је едем плућа. Ако се едем развија углавном због вишка воде која улази у ћелију у складу са законима осмозе и повећава интрацелуларни волумен, постоји опасност од церебралног едема.

Због хиперволемије, натриуретички фактори су ослобођени, који делимично инхибирају На + / К + -АТПазу. Угњење На + / К + -АТПазе доводи до смањења интрацелуларне К + концентрације, што узрокује деполаризацију ћелија у различитим ткивима. Повећава се интрацелуларна концентрација На +. Ово ослобађа функцију измјењивача 3На + / Ца 2+. Као резултат, интрацелуларна концентрација Ца 2+ се повећава. Последице ове деполаризације - абнормална неуромускуларна ексцитабилност (полинеуропатија, конфузија, кома, конвулзије), акумулација ћелија Цл - и оток ћелија. Повећана концентрација интрацелуларног Ца2 + изазива вазоконстрикцију, а такође повећава ослобађање хормона (нпр. Гастрин, инсулин) и хормонске ефекте (нпр. Епинефрин).

Манифестације бубрежне инсуфицијенције такође су углавном последица поремећаја минералног метаболизма. Када ГФР смањена на мање од 20% од норме, а затим филтрирани фосфати мање него апсорбује у цревима. Чак и ако сви филтрирани излазних фосфата, т. Е. ресорпцију јавља ренална елиминација иза апсорпције у цревима, при чему концентрација фосфата у плазми расте. Фосфати се комбинују са Ца 2+ да би се формирао слабо растворљив калцијум фосфат. Исталожени калцијум фосфат (Цалципхилакис) акумулира у зглобовима (артритис) и кожу. Депозиција калцијум фосфата у васкуларном зиду доводи до калцификације посуда. ЦаНПО4 мање растворљив од Ца (Х2ПО4)2. Уз ацидозу, Ца (Х2ПО4)2, који ометају преципитацију ЦаХПО4. Дакле, корекција ацидозе са не-елиминираном хиперфосфатемијом фаворизовала је калцификацију крвних судова.

Кад се комплекс Ца 2+ формира са фосфатима, његова концентрација у плазми се смањује. Хипокалцемијом стимулише ослобађање ПТХ паратиреоидних жлезда, која мобилише калцијум фосфат из костију. Као резултат, деградација костију (фиброзни остеитис) убрзава. Обично, ПТХ смањује концентрације фосфата у плазми, а спречава њихов ресорпцију у бубрегу, међутим, упркос мобилизацију калцијум-фосфата из кости, растворљивост фосфата у плазми није претерана, тако да концентрација Ца2 + повећава. Бубрежне инсуфицијенције, ренална екскреција не може повећати, тако да концентрација фосфата повећава у плазми ЦаНРО4 се депонује, па стога концентрација Ца2 + у плазми остаје ниска, а самим тим и стимулација ослобађања ПТХ наставља. Као резултат ове текуће секреторне стимулације, паратироидне жлезде су хипертрофиране, успостављен је зачаран круг, са још више ПТХ-а.

Пошто су ПТХ рецептори поред бубрега и коштане експримиран у многим другим органима и ткивима (живца, желуца, крвна зрнца, жлезда), ПТХ може играти улогу у развоју промјена у овим органима.

Код бубрежне инсуфицијенције смањује се формирање калцитриола, што такође утиче на промену минералног метаболизма. Недостатак калцитриола доприноси развоју бубрежне остеодистрофије и остеомалације. Калцитриол рецептори су доступни у различитим органима. Калцитриол такође има имуносупресивно својство, а недостатак калцитриола доприноси повећању упале бубрежне инсуфицијенције. Заједно, терапија замјене калцитриола може бити опасна за пацијента са бубрежном инсуфицијенцијом услед стимулације апсорпције фосфата у цреву.

Патогенеза. Функционисање гломерула доживљавају већи терет, чиме развија хиперфилтратион, повећавајући интрагломерулар филтрацију притиска протеина, што доводи до прогресивног очвршћавања гломерулима.

У вези са погоршавањем метаболизма у бубрезима, ренин-ангиотензин систем се активира са повећањем крвног притиска, анемија се развија због поремећаја у производњи еритропоетина.

Диуреза остаје на истом нивоу, али постепено повећава креатинин. Уз очување мање од 5% нефрона, развија се уремија.

Симптоми и знаци хроничне бубрежне инсуфицијенције

У првој фази хроничне бубрежне инсуфицијенције, симптоматологија је узрокована основном болешћу, симптоми интоксикације различите тежине се манифестују у фазама ИИ и ИИИ, почевши од слабости и смањеног апетита.

Водећи клинички синдроми су:

  • кршење равнотеже воде и електролита;
  • кетоацидоза;
  • срчани (перикардитис, аритмије, срчана инсуфицијенција);
  • артеријска хипертензија;
  • пулмонални синдром;
  • Синдром гастроинтестиналног тракта;
  • анемични синдром;
  • уремска енцефалопатија (до кома и напада);
  • уремиц остеодистрофија;
  • синдром заразних компликација.

Акумулација токсичних производа доводи до развоја гастритиса и колитиса са појавом симптома до мучнине и повраћања.

Развијени "уремички" перикардитис, који се прије дијализе сматра неповољним прогностичким знаком.

Акумулација азотних шљака доводи до појаве уремичног мириса.

У одсуству артеријске хипертензије у латентној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције, практично нема притужби. У надокнађеном стадијуму хроничне бубрежне инсуфицијенције откривене су жалбе због повећаног замора, главобоље, смањеног апетита, абдоминалног бола и отока на лицу и удовима. Пацијенти постају спори и спори. У фази декомпензације, они су израженији. У завршној фази хроничне бубрежне инсуфицијенције, све ови симптоми се повећавају, срчана инсуфицијенција, уремија се развијају и постоје промене у многим органима и ткивима.

Пораст кардиоваскуларног система одређује ниво дехидратације тела и артеријске хипертензије. Са развојем срчане инсуфицијенције, краткотрајног удисања, кашља због стагнације крви у малом кругу циркулације, поремећаја срчаног ритма. Касније је везана грешка циркулације дуж великог круга. Често се јавља изразита анемија због смањења формирања црвених крвних зрнаца (црвених крвних зрнаца), повећава се активност антикоагулантног система крви.

Промене у костима и зглобовима објашњавају кршење водно-минералног метаболизма. Појављује се артикуларни синдром - мокраћна киселина почиње да се депонује у зглобовима. Постоје болови у костима, који су последица развијене остеопорозе и остеофиброзе.

Пораст респираторног система је услед задржавања течности у телу и развоја срчане инсуфицијенције. У завршној фази болести, течност се акумулира у плеуралној шупљини. Ацидоза доводи до појаве патолошког типа дисања.

Гастроинтестиналног тракта због тога што преузима бубрежне функције - нуспроизвода метаболизма азота се разликују у шупљину желуца и црева, што узрокује повраћање, мучнину, губитак апетита. Често, улцеративни стоматитис, суха уста. Постоји надимање, бол у њему, може доћи до крварења у желуцу.

Може доћи до конвулзија, менталних поремећаја, али се појављују већ у касним стадијумима болести.

Лечење хроничне бубрежне инсуфицијенције

Лечење у раним фазама ЦРФ-а успорава прогресију и тежину симптома.

Главни састав хране треба да садржи угљене хидрате, масти и дозиране протеине. Дневна калорична вредност би требало да износи 2000-2500 кцал. Бројање енергетске вредности производа и количина протеина могуће је приликом коришћења посебних табела.

Количина уношења течности треба да обезбеди диурезу у дневној дози од 2,5-3,0 литара, што побољшава гломеруларну филтрацију, промовише уклањање токсина.

У одсуству хипертензије и отока, количина соли за столове не може бити ограничена. Продужена исхрана са мало соли може довести до дехидрације.

Код хране се препоручује хипокалемија, кромпир, сува кајсија, шљива, грожђе, банане.

Да би се елиминисала хиперкалемија, нарочито у условима тешке ацидозе, интравенозно је убризган 100-300 мл 4% раствора натријум бикарбоната.

Током хроничног стадијума И-ИИ бубрежне инсуфицијенције, инхибитори АЦЕ (каптоприл), БРА (лосартан) користе се за смањење интраклиналног притиска и смањење протеинурије. Ограничење ових лекова је хиперкалемија. У овом случају, са АХ, користе се антагонисти калцијума и диуретици.

Лечење анемије се врши препарацијама гвожђа.

За лечење уремске остеодистрофије са циљем повећања нивоа калцијума, прописује се калцијум карбонат.

Третман инфективних компликација носио антибиотике недостаје нефротоксично дејство (тсефалоспориии, пеницилин, макролидни, итд) и секретују бубрежним тубулима. Тетрациклини се не користе због повећане азотемије и ацидозе.

Лечење болесника са ЦРФ у фази терминала. Режим мотора мора бити благ.

Количина убризгане течности одређује се дневном диурезом.

Примијенити методе вештачке деоксидације код хроничне бубрежне инсуфицијенције. Методе дијализе се користе у развоју перикардитиса дневно за 2 сата.

Трансплантација бубрега све више се користи у клиничкој пракси. Да би се спречило одбацивање, ови пацијенти користе имуносупресивну терапију за живот. Важно је спречити инфекције због смањења имунитета.

Употреба активних метода лечења може бити праћена озбиљним компликацијама, али може продужити живот пацијената до 10-20 година.

Критерији ефикасности терапије. Суочавање са водећим клиничким синдромима и постизање релативне нормализације концентрација и излучајних функција бубрега.

Клинички преглед. Континуирано надзирање доктора, ако је потребно, консултовање нефролога.

У току је сложен третман. Додијелити исхрану с ограничењем дневне количине протеина на 20-50 г, потребну количину калорија добија се повећањем прехране масти и угљених хидрата. Потребно је конзумирати најмање 2 литра воде дневно. Важно је пратити унос соли за сто. Са повећањем концентрације натријумових јона у крви и артеријске хипертензије, оштро је ограничено. За компензацију губитака натријума и алкализације плазме убризгали су 400 мл 5% раствора глукозе, 400 мл 5% раствора натријум хидроген карбоната. Са смањеним садржајем калцијума, 50 мл 10% раствора калцијум глуконата дневно се прописује у крви. Са очуваном функцијом искључивања бубрега, интравенски убризгану течност.

Да би се смањио интензитет процеса распадања, у телу су прописани анаболички хормони: метандиенон, 5% раствор тестостерон пропионата. Лечење хормоналним лековима врши се два 20-дневна курса са 10 дана паузе између њих. Глукокортикостероиди се дуго користе када се нефротоксични синдром активира.

Да би се смањила концентрација протеинских протеина у крви, користе се алкохолне тинктуре Лепседеза цапитате.

Стимулација мокраће се постиже именовањем лекова из групе фуросемида, 10% раствора глукозе са инсулином, манитола.

Екстрацорпореално чишћење крви

У завршним фазама хроничне бубрежне инсуфицијенције, конзервативни третман нема жељени ефекат, па је препоручљиво користити уређај "вештачки бубрег". Хемодијализа је метод пречишћавања крви из нискомолекуларних токсина растворених у њему помоћу семипермеабилних мембрана и дијализног раствора. Крв се пречишћава екстракорално - изван људског тела. Централне вене пацијента су повезане на мрежу прикључену на дијализатор. Крв кроз њих улази у капиларе дијализера, израђених од полупречних мембрана. Капиларни протетски проби оперу раствор за дијализу - раствор соли одређеног састава и концентрације. Због разлике у осмотском притиску, токсини из крви излазе кроз семипермеабилне мембране капилара у раствор за дијализу, који се уклања у канализацију. Пролазак кроз дијализатор, крв се пречисти, а затим се враћа пацијенту. У овом тренутку сакупља се следећи део крви.

Сва потрошна средства (стубови, дијализатори, раствор дијализе), неопходни за хемодијализу, могу се користити и након употребе одлажу. Предмети који су у контакту са крвљу пацијента претходно су дезинфиковани.

Нажалост, истовремено са токсинима, корисне супстанце се уклањају из тела (глукоза, калцијум, итд.).

За спровођење хроничне хемодијализе, на подлактици се формира артериовенска анастомоза која је "повезана" са апаратом. Сесија хемодијализе траје до 6 сати; обавља се 3 пута недељно. Хронична хемодијализа доводи до компликација: ренални амилоидоза, анемија, срчана инсуфицијенција, перикардитис, церебрални поремећаји циркулације, инфективне компликације се успешно третирају са антибактеријским лековима. Можда развој остеодистрофије (пропадање костног ткива), периферна неуропатија (лезије периферних нерва). Упркос томе, сесије хемодијализе могу продужити живот пацијената са хроничном бубрежном инсуфицијенцијом 10-15 година.

Са перитонеалном дијализом улога семипермеабилне мембране игра перитонеум; ефикасност ове методе је прилично висока: пацијенти добро толеришу овај поступак, њихово здравље се побољшава, њихов третман се може извести код куће.

Оперативни третман

Оперативни третман се састоји од трансплантације бубрега од донатора. Веома је важно да је правилно изабереш. Идеални донатори једни за друге су идентични близанци. Донатори могу бити сестра, брат, мајка, отац. Контраиндикације за трансплантацију бубрега су активни инфективни процес, озбиљно стање пацијента, ендокрини болести, ментални поремећаји, пептични чир. Уз успешно трансплантацију бубрега, његова функција треба вратити на 20-40. После тога, пацијенти могу извести лагани физички напор. Трансплантирани бубрег може бити под утицајем различитих болести у постоперативном периоду; То укључује уролитиазу, хронично одбацивање трансплантата, хронични пијелонефритис, гломерулонефритис.

Хронична бубрежна инсуфицијенција - фазе креатинина

Хронична бубрежна инсуфицијенција (ЦРФ) односи се на тешке патологије уринарног система, у којима постоји потпуна или парцијална редукција функције бубрега. Болест се развија лагано, пролази неколико фаза његовог развоја, од којих свака прати одређене патолошке промене у раду бубрега и читавог организма. ЦРФ се може јавити на различите начине, али у великој већини болести има прогресивни ток који је праћен периодима ремисије и погоршања. Уз благовремену дијагнозу болести, потребну терапијску терапију, његов развој се може успорити, чиме се зауставља манифестација озбиљнијих фаза.

Шта је повишен креатинин у хроничној бубрежној инсуфицијенцији?

Могуће је утврдити у којој фази ЦХФ је доступна кроз лабораторијске и инструменталне студије. Биокемијска анализа крви има добру информативност, чији резултати помажу у одређивању врсте болести, истовремених болести, стадијума ЦРФ-а, и нивоа креатина у крви.

Креатинин је важна компонента крвне плазме, која је укључена у енергетски метаболизам ткива. Излази из тела урином. Када је повишен креатинина у крви, то је сигуран знак бубрега функционише као сигнал о могућем развоју хроничне бубрежне инсуфицијенције, у фази која је директно зависна на истом нивоу.

Поред повећаног нивоа креатинина у плазми крви, доктори такође обраћају пажњу на друге индикаторе: уреа, амонијак, урате и остале компоненте. Креатинин је производ од шљаке који се мора уклонити из тела, па ако је његова количина превазилази дозвољену брзину, важно је предузети хитне мере како би се смањио.

Стопа креатинина у крви мушкараца је 70-110 μмол / л, код жена 35-90 μмол / л, а дјеца - 18-35 μмол / л. Са узрастом, број се повећава, што повећава ризик од бубрежне болести.

У нефрологији, болест се дели на стадијум хроничне бубрежне инсуфицијенције, од којих свака захтева индивидуални приступ третману. Хронични облик се најчешће развија у позадини дугорочних патологија у урину или након акутног облика, у одсуству одговарајућег лечења. Врло често, рани степени бубрежне инсуфицијенције не изазивају нелагодност у човеку, али када постоје историја других хроничних болести: пијелонефритис, гломерулонефритис, Уролитијаза, непхроптосис, онда клиника ће бити још израженији, а болест ће брзо напредовати.

ЦРФ у медицини сматра се комплексом симптома, манифестованим у смрти бубрежних нефрона проузрокованих прогресивним патологијама. С обзиром на сложеност болести, подељена је на неколико фаза, облика и класификација.

Риабовова класификација

Класификација хроничне бубрежне инсуфицијенције према Риабову састоји се од показатеља три главне фазе болести и количине креатинина у крвној плазми.

Латентни (1 степен) - односи се на иницијалне и реверзибилне облике болести. Класификујте га:

  1. Фаза А - креатинин и ГФР су ​​нормални.
  2. Фаза Б - креатинин се повећао на 0,13 ммол / л, а ГФР се смањио, али не мање од 50%.

Азотемична (2 степена) - стабилна прогресивна форма.

  1. Фаза А - креатинин 0,14-0,44, ГФР 20-50%.
  2. Фаза Б - креатинин 0,45-0,71, ГФР 10-20%.

Уремић (3. фаза) - прогресиван.

  1. Фаза А - ниво креатинина 0,72-1,24, ГФР 5-10%.
  2. Фаза Б - креатинин 1,25 и више, ГФР

Са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције, класификација је критична, јер у свакој фази болести особа треба посебан и индивидуалан приступ лечењу.

Хронична болест бубрега је озбиљно стање које се може манифестовати због продуженог патолошког процеса у ткиву бубрега, који траје око 3 месеца. У почетним фазама симптома болести могу се занемарити, али као оштећења нефрона, клиника ће бити још израженији, а на крају све може довести до потпуне неспособности и смрти једне особе.

Фазе акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције и специфичности њиховог курса

Отказивање бубрега је озбиљна компликација различитих бубрежних патологија и врло је честа. Болест се може лечити, али се орган не опоравља. Хронична бубрежна инсуфицијенција није болест, већ синдром, односно скуп знакова који указују на повреду функционалности бубрега. Узроци хроничног неуспеха могу бити различите болести или повреде, због чега орган је оштећен.

Фазе отказивања бубрега

Рад бубрега зависи од воде, азота, електролита и других врста метаболизма у људском телу. Отказивање бубрега је доказ о неиспуњавању свих функција које доводе до кршења свих врста баланса одједном.

Најчешће је узрок хронична болест, у којој се паренхима бубрега полако уништава и замењује везивно ткиво. Бубрежна инсуфицијенција је последња фаза таквих поремећаја - пијелонефритис, уролитијаза и слично.

Најбољ индикативни знак патологије је дневна запремина урина - диуреза или минута. Ово се користи у прегледу бубрега методом чишћења. Код нормалног рада бубрега излучивање урина износи око 67-75% запремине течности. Истовремено, минимална запремина потребна за рад органа износи 500 мл. Према томе, минимална количина воде коју особа треба конзумирати дневно је 800 мл. Са стандардном потрошњом воде од 1-2 литра дневно, диуреза је 800-1500 мл дневно.

Са бубрежном инсуфицијенцијом, запремина урина значајно се мења. У овом случају се повећава запремина - до 3000 мл, а редукција до 500 мл. Појава анурије - диуреза дневног волумена од 50 мл, показује бубрежну инсуфицијенцију.

Разлика између акутне и хроничне бубрежне инсуфицијенције. Први карактерише брзи развој синдрома, изражени симптоми, тешки бол. Међутим, већина промјена које се јављају код АРФ-а су реверзибилна, што омогућава опоравак функције бубрега у одговарајућим седмицама са одговарајућим третманом у року од неколико седмица.

Акутна инсуфицијенција бубрега

ОПН - нагло оштро поремећање функционалности органа, повезано са супресијом функције излучивања и акумулацијом производа метаболизма азота у крви. У исто време примећује се поремећај воде, електролита, киселинске базе, осмотске равнотеже. Промене ове врсте се сматрају потенцијално реверзибилним.

ОПН се развија за неколико сати, често у року од 1-7 дана и постаје тако ако се синдром примећује више од једног дана. Акутна бубрежна инсуфицијенција није независна болест, већ секундарна, која се развија против других болести или траума.

Разлог за ОПН су:

  • ниска брзина тока крви;
  • оштећење тубула;
  • повреда одлива урина због опструкције;
  • уништавање гломерулуса са губитком капилара и артерија.

Узрок акутне бубрежне инсуфицијенције је основа релевантних квалификација: на основу разликују преренал акутног грешку - 70% свих случајева, 25% паренхима и опструктивних - 5%.

Према медицинској статистици, узроци таквих догађаја су:

  • хируршку интервенцију или трауму - 60%. Број оваквих случајева стално расте, јер је повезан са повећањем броја операција у условима вештачког циркулације;
  • 40% је повезано са лечењем. Употреба нефротоксичних лекова, неопходних у великом броју случајева, доводи до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције. У истој категорији може се приписати акутно тровање арсеном, живом, отровом гљива;
  • 1-2% се јављају током трудноће.

Користе се још једна класификација стадијума болести која је повезана са пацијентовим стањем, постоје четири фазе:

  • иницијално;
  • олиго-ануриц;
  • полиуретан;
  • рецвалуатион.

Узроци акутне бубрежне инсуфицијенције

Почетна фаза

Симптоми болести зависе од узрока и природе основне болести. Они су узроковани акцијом стресног фактора - тровања, губитка крви, трауме.

  • Дакле, са оштећењем органа који се инфицира, симптоми се подударају са симптомима опште интоксикације - главобоља, летаргија, слабости мишића, грозница може доћи. Када се компликује инфекција црева, може доћи до повраћања и дијареје.
  • Ако је ОПН последица тровања, онда анемија, знаци жутице, може доћи до напада.
  • Ако је узрок акутна бубрежна болест - гломерулонефритис, на пример, у урину може се посматрати крв, у доњем делу леђа постоји пуно болова.

Дијагноза у почетној фази је изузетно тешка. Ако се ОПН посматра у позадини заразне болести или акутног тровања, узима се у обзир болест током лечења, пошто је оштећење бубрега током тровања прилично природан феномен. Исто се може рећи за случајеве када је пацијенту прописано нефротоксично лијечење.

Анализа урина у почетној фази указује не толико на одводник, већ на факторе који изазивају инсуфицијенцију:

  • релативна густина са пререналним артритисом је већа од 1.018, а код бубрега нижа од 1.012;
  • могуће мале протеинурије, присуство грануларних или ћелијских цилиндара са бубрежним артеријским нефротоксичним пореклом. Међутим, у 20-30% случајева ова особина је одсутна;
  • са траумом, тумором, инфекцијом, уролитиазо у урину показују више црвених крвних зрнаца;
  • велики број леукоцита указује на инфекцију или алергијску запаљење уринарног тракта;
  • Ако се пронађу кристали мокраћне киселине, може се сумњати на нефропатију урата.

У било којој фази ОПН-а, прописана је бактериолошка анализа урина.

Општи преглед крви одговара примарној болести, биохемијски у почетној фази може дати податке о хиперкалемији или хипокалемији. Међутим, слаба хиперкалемија - мање од 6 ммол / л, не узрокује промене.

Клиничка слика почетне фазе акутне бубрежне инсуфицијенције

Олигоинурическаа

Ова фаза у АРФ је најтежа и може бити претња по живот и здравље. Симптоми су много боље изражени и карактеристични, што вам омогућава да брзо успоставите дијагнозу. У овој фази, крв брзо акумулира производе метаболизма азота - креатинина, уреје, који се излучују у здраво тело са урином. Апсорпција калијума се смањује, што уништава баланс воде и соли. Бубрег не врши функције за подршку ацид-базној равнотежи, због чега се формира метаболичка ацидоза.

Главни знаци олигоанурне фазе су следећи:

  • смањена диуреза: ако дневна запремина урина пада на 500 мл, то указује на олигурију, ако је до 50 мл - анурија;
  • интоксикација са метаболичким производима - свраб коже, мучнина, повраћање, тахикардија, брзо дисање;
  • уочљиво повећање крвног притиска, уобичајени антихипертензивни лекови не раде;
  • конфузија, губитак свести, могућност комедијског напада;
  • едема органа, шупљина, поткожног ткива. Телесна тежина се повећава због акумулације течности.

Стаза траје од неколико дана - у просјеку 10-14, на неколико седмица. Трајање периода и методе лечења одређују се тежином лезије и природом примарне болести.

Симптоми олигоанурне фазе АРФ

Дијагностика

У овој фази, примарни задатак је одвајање анурије од акутног задржавања уринарних органа. У ту сврху се врши катетер бешике. Ако се преко катетера истовремено не изађе више од 30 мл / сат, онда пацијент има одводник. Да би појаснио дијагнозу, поставили смо анализу креатинина, уреје и калијума у ​​крви.

  • Са пререналном формом, постоји смањење натријума и хлора у урину, акција екскреције натријума је мања од 1%. Са некрозом калцијума у ​​случају олигурног артритиса, индекс се повећава са 3,5%, док је у неолигрицхеској - на 2,3%.
  • За диференцирање, односи уреје у крви и урину, или креатинина у крви и урину, рафинишу се. Са пререналном формом, однос концентрације уреје до плазме је 20: 1, са бубрежним - 3: 1. Код креатинина, однос ће бити сличан: 40 у урину и 1 у плазми са пререналним ОПН и 15: 1 у реналној.
  • Код реналне инсуфицијенције, карактеристична дијагностичка карактеристика је ниски садржај хлора у крви - мање од 95 ммол / л.
  • Подаци микроскопије уринарног седимента дозвољавају да процењују природу штете. Тако присуство не-протеинских и еритроцитних цилиндара указује на оштећење гломерула. Смеђени епителни цилиндри и слободни епители указују на тубуларну некрозу. Цилиндри хемоглобина откривени су интраканулентном блокадом.

С обзиром да друга фаза АРФ изазива тешке компликације, поред испитивања уринализма и крвних тестова неопходно је прибјежи и инструменталним методама анализе:

  • МРИ, ултразвук се изводи да би се открила опструкција уринарног тракта, анализа величине, стање бубрега, процена крвотока. Излучива урографија се не изводи: радиопаична ангиографија је прописана за сумњиву артеријалну стенозу;
  • хромосцистоскопија је прописана сумњом на уретерална опструкција;
  • Радиографија грудног одељења врши се за одређивање плућног едема;
  • Да би се проценила бубрежна перфузија, прописани су динамички прегледи изотопа бубрега;
  • биопсија се изводи у оним случајевима када је искључен преренал АРФ, а порекло болести није откривено;
  • ЕКГ је додељен свим пацијентима без изузетка ради откривања аритмије и знакова хиперкалемије.

Лечење акутне бубрежне инсуфицијенције

Лечење је одређено типом ОПН - пререналног, реналног, постреналног и степена оштећења.

Основни задатак са пререналном формом је обнављање снабдијевања крвљу бубрега, корекција дехидрације и васкуларна инсуфицијенција.

  • Код бубрежног облика, у зависности од етиологије, неопходно је престати узимати нефротоксичне лекове и предузимати мере за уклањање токсина. У системским болестима неопходно је увођење глукокортикоида или цитостатике као узрок акутне бубрежне инсуфицијенције. Када пиелонефритис, заразне болести, терапија укључује антивирусне лекове и антибиотике. У хиперкалцемијској кризи интравенски су ињектирали велике количине раствора натријум хлорида, фуросемида, лекова који успоравају апсорпцију калцијума.
  • Услов за третман пост-акутног акутног дефицита је елиминација опструкције.

Корекција равнотеже воде и соли је обавезна. Методе зависе од дијагнозе:

  • када је хиперкалемија изнад 6,5 ммол / л, убризгава се раствор калцијум глуконата, након чега следи глукоза. Ако је хиперкалемија рефрактарна, препоручује се хемодијализа;
  • Фурасемид се примењује како би се исправила хиперволемија. Доза је изабрана појединачно;
  • важно је посматрати општу употребу калијума и натријумових иона - вредност не би требало да пређе дневне губитке. Стога, када је хипонатремија, запремина течности је ограничена, а када се хипернатремија, раствор натријум хлорида ињектира интравенозно;
  • запремина течности - и конзумирана и ињектирана у целини - требало би да пређе губитак од 400-500 мл.

Када се неолигурички формирају, покушавају да раде без дијализне терапије. Али постоји низ показатеља којима је додељен у сваком случају: симптоматично уремију, хиперкалијемију, тешка фаза ацидемиа, перикардитис, акумулација велике количине течности која не може да повуче лековима.

Основни принципи лечења артритиса

Ресторативни, полиури

Фаза полиурије се појављује само уз довољно лечење и карактерише се постепеним опораваком диурезе. У првој фази дневна запремина урина у 400 мл је забележена, у фази полиурије - више од 800 мл.

Релативна густина урина и даље ниска у седименту доста протеина и црвених крвних зрнаца, што указује да је опоравак функција у гломерула, али указује на оштећење епител тубула. У крви остаје висок садржај креатинина и уреје.

Током третмана садржај калијума се постепено обнавља, акумулирана течност се елиминише из тела. Ова фаза је опасна јер може довести до хипокалемије, која није ништа мање опасна од хиперкалемије и може довести до дехидрације.

Полиурска фаза траје од 2-3 до 10-12 дана, у зависности од степена оштећења органа и одређује се брзином опоравка тубуларног епитела.

Догађаји који се одржавају током олигарале настављају се током опоравка. У овом случају, дозе лекова се бирају и варирају појединачно у зависности од индикација тестова. Третман се обавља у позадини исхране: уношење протеина, течности, соли и тако даље је ограничено.

Фаза опоравка одводника

Опоравак

У овој фази се обнавља нормална диуреза, и што је најважније, производи метаболизма азота се излучују. Ако је патологија озбиљна или је болест откривена прекасно, једињења азота се не могу потпуно излучити, у том случају акутна бубрежна инсуфицијенција може постати хронична.

Симптоми топлотне фазе су следећи:

  • грчеви и грчеви у мишићима;
  • унутрашња и поткожна крварења;
  • поремећаји срчане активности;
  • испуштање спуту са крвљу, диспнеја и кашаљ узрокован акумулацијом течности у плућном ткиву;
  • губитак свести, кома.

Прогноза зависи од тежине основне болести. Према статистичким подацима, у олигурној струји стопа морталитета износи 50%, док је за неолигурику 26%. Ако ОПН није компликована од стране других болести, онда 90% случајева постиже потпуни опоравак функције бубрега током наредних 6 недеља.

Симптоми опоравка код акутне бубрежне инсуфицијенције

Хронична бубрежна инсуфицијенција

ЦРФ се постепено развија и представља смањење броја активних нефрона - структурних јединица бубрега. Болест је класификована као хронична ако је опадање функционалности примећено за 3 или више месеци.

За разлику од акутне бубрежне инсуфицијенције и хроничне у каснијим фазама је тешко дијагностиковати, јер је болест без симптома, а до смрти 50% нефрона, може да открије само под функционалном оптерећењем.

Узроци настанка болести су многи. Међутим, око 75% њих је гломерулонефритис, артеријска хипертензија и нефропатија.

Фактори који значајно повећавају вероватноћу ЦРФ укључују:

  • дијабетес мелитус;
  • пушење;
  • гојазност;
  • системске инфекције и АРФ;
  • заразне болести уринарног тракта;
  • токсичне лезије - отрови, лекови, алкохол;
  • старосне промене.

Међутим, када низ разлога за механизма оштећења је практично исти: постепено смањује број активних нефрона, која покреће синтезу ангиотензина ИИ. Као резултат, неоштећени нефрони развијају хиперфилтрацију и хипертензију. У паренхима постоји замена бубрежног функционалног влакнаста ткива. Због преоптерећења преосталих нефрона постепено појављује и развија повреду воде соли равнотеже, киселине-базе, протеина, угљених хидрата и тако даље. За разлику од ефеката акутне бубрежне инсуфицијенције ЦРФ је неповратна: немогуће је да замени покојног Нефрон.

Модерна класификација болести разликује 5 стадијума, што се одређује брзином гломеруларне филтрације. Друга класификација се односи на ниво креатинина у крви и урину. Овај знак је најкарактеристичнији и могуће је прецизно утврдити стадијум болести.

Најчешћа класификација повезана је са озбиљношћу стања пацијента. То вам омогућава да брзо одредите које мјере морају бити предузете.

Фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције

Полиуретан

Полиурна или иницијална фаза компензације је асимптоматска. Распрострањеност знакова примарне болести, док пораз бубрега мало показује.

  • Полурија - додељивање превише урина, понекад превазилазе количину конзумираног течности.
  • Ноцтуриа - превазилази волумен ноћне диурезе. Уобичајено је да се урина испарава ноћу у мањој количини и више концентрише. Додељивање више урина ноћу указује на потребу за бубрежним и хепатичким тестовима.
  • За ЦРФ, чак иу почетној фази, карактеристично је смањење осмотске густине исостенуријума. Ако је густина изнад 1.018, ЦРФ се не потврђује.
  • У 40-50% случајева се примећује хипертензија. Разлика је у томе што код хроничне бубрежне инсуфицијенције и других болести бубрега, АД има мали утицај на конвенционалне антихипертензивне лекове.
  • Хипокалемија се може десити на стадијуму полиурије са превеликим дозама салуротике. Карактерише га јака слабост мишића, промене у ЕКГ.

Дијагноза укључује анализу урина и крви. Највећи број њих укључује процену креатинина у крви и уринима.

Слично томе, добар детерминант је брзина гломеруларне филтрације. Међутим, у полиуријској фази ова вредност је или нормална - више од 90 мл / мин или благо смањена - до 69 мл / мин.

У почетној фази лечење је углавном усмерено на сузбијање примарне болести. Веома је важно пратити дијету с ограничењем броја и поријекла протеина и, наравно, кориштења соли.

Симптоми полиуретске фазе ЦРФ

Фаза клиничких манифестација

Ова фаза, такође позната и као азотемична или олигоанурична, карактерише специфичне абнормалности у функционисању тела, што указује на знатна оштећења бубрега:

  • Најкарактеристичнији симптом је промена запремине урина. Ако је прва фаза течности била више него нормална, онда у другој фази ЦРФ запремина урина постаје мање. Олигурија развија -500 мл урина дневно, или анурију - 50 мл урина дневно.
  • Постоје знаци интоксикације - повраћање, дијареја, мучнина, кожа постаје бледа, сува, у каснијим фазама стиче карактеристичан иктерични нијансу. Због депозиције уреје, пацијенти су поремећени великим сврабом, чесана кожа практично не лечи.
  • Постоји озбиљна слабост, губитак тежине, недостатак апетита до анорексије.
  • Због поремећаја азотног биланса, појављује се посебан мирис "амонијака" из уста.
  • У каснијем стадију, бубрежни едем се формира, прво на лицу, затим на удовима и на пртљажнику.
  • Интоксикација и високи крвни притисак изазивају вртоглавицу, главобољу, поремећај памћења.
  • Постоји осећај хладноће у рукама и стопалима - прво у ногама, а затим смањује њихову осјетљивост. Поремећаји покрета су могући.

Ови екстерни знаци указују на придржавање ЦРФ-а истовремених болести и стања узрокованих бубрежном дисфункцијом:

  • Азотемија - појављује се када се повећају производи метаболизма азота у крви. Одређено количином креатинина у плазми. Садржај мокраћне киселине није толико индикативан, јер се његова концентрација повећава из других разлога.
  • Хиперклоремична ацидоза - је због кршења механизма апсорпције калцијума и веома је карактеристична за стадијум клиничких манифестација, повећава хиперкалемију и хиперкатаболизам. Његова спољашња манифестација је изглед краткотрајног удисаја и велике слабости.
  • Хиперкалемија је најчешћи и најопаснији симптом хроничне бубрежне инсуфицијенције. Бубрег је способан да задржи функцију апсорпције калијума до фазе терминала. Међутим, хиперкалемија зависи не само од функционисања бубрега, и ако се оштети, развија у почетним фазама. На екстремно високим садржајем калијума у ​​плазми - преко 7 мек / л, нерава и мишића ћелије губе способност да узбуђеност, што доводи до парализе, брадикардија, ЦНС шок, акутни респираторни инсуфицијенције, и тако даље.
  • Са смањењем апетита и против интоксикације, долази до спонтаног смањења уношења протеина. Међутим, њен садржај прениска у храни за пацијенте са инсуфицијенцијом бубрега није мања штетна, јер доводи до хиперцатаболисм и хипоалбуминемија - смањење серумског албумина.

Још једна карактеристична особина код пацијената са ЦРФ-ом је прекомерна доза лијекова. Са ЦРФ-ом, нежељени ефекти било којег лијека су много израженији, а предозирање се јавља у најочекиванијим случајевима. Ово се дешава због дисфункције бубрега, који није у стању да уклони производе распадања, што доводи до њихове акумулације у крви.

Дијагностика

Главни циљ дијагнозе је да се ЦРФ разликује од других бубрежних болести са сличним симптомима, а посебно акутним облицима. Да бисте то урадили, користите различите методе.

Из анализе крви и урина следећи индикатори су најинтрадичнији:

  • количина креатинина у крвној плазми - више од 0,132 ммол / л;
  • брзина гломеруларне филтрације - изразито смањење је вредност од 30-44 мл / мин. Са стопом од 20 мл / мин, хитна хоспитализација је неопходна;
  • садржај уреје у крви је више од 8,3 ммол / л. Ако се повећава концентрација у односу на позадину нормалног садржаја креатинина, болест ће вероватно имати другачије порекло.

Од инструменталних метода прибегава ултразвучним и рентгенским методама. Карактеристична карактеристика ЦРФ-а је смањење и скупљање бубрега, уколико се овај симптом не примећује, показана је биопсија.

Методе истраживања рентгенског контраста нису дозвољене

Третман

До завршне фазе, лечење хроничне бубрежне инсуфицијенције не укључује дијализу. Конзервативни третман је прописан у зависности од степена оштећења бубрега и сличних поремећаја.

Веома је важно наставити са лечењем основне болести, уз искључивање нефротоксичних лекова:

  • Обавезан део лечења је исхрана са ниским садржајем протеина - 0,8-0,5 г / (кг * дан). Када је садржај албумина у серуму мањи од 30 г / л, ограничења су због ослабљеног на тако ниским садржајем протеина може развити азота неравнотежу показује додатак кетокиселине и есенцијалних аминокиселина.
  • Са ГФР-ом процењује се око 25-30 мл / мин, тиазидни диуретици се не користе. Код нижих вредности, они се додељују појединачно.
  • Код хроничне хиперкалемије користе се полистиренске смоле јонске измјене, понекад у комбинацији са сорбентима. У акутним случајевима се примењују калцијумове соли, прописује се хемодијализа.
  • Корекција метаболичке ацидозе се постиже додавањем 20-30 ммол натријум бикарбоната - интравенозно.
  • Са хиперфосфатемијом се користе супстанце које ометају апсорпцију фосфата за цревом: калцијум карбонат, алуминијум хидроксид, кетостерил, фосфоцитрил. Код хипокалцемије, у терапију се додају препарати калцијума - карбонат или глуконат.

Фаза декомпензације

Ова фаза карактерише погоршање стања пацијента и појаве компликација. Стопа гломеруларне филтрације је 15-22 мл / мин.

  • На главобоље и летаргију, несаница или, напротив, придружи се озбиљна поспаност. Могућност концентрације пажње је поремећена, могуће је збунити свести.
  • Напредовање периферне неуропатије - губитак осетљивости руку и стопала до имобилизације. Без хемодијализе, овај проблем није решен.
  • Развој чир на желуцу, појављивање гастритиса.
  • Често је ЦПН праћен развојем стоматитиса и гингивитиса - запаљењем десни.
  • Једна од најозбиљнијих компликација хроничне бубрежне инсуфицијенције је запаљење серозе срца - перикардитис. Важно је напоменути да је уз адекватан третман ова компликација ретка. Лезије миокарда на позадини хиперкалемије или хиперпаратироидизма примећују се много чешће. Степен пораза кардиоваскуларног система одређује се степеном артеријске хипертензије.
  • Још једна честа компликација је плеурисија, то је запаљење плеуре.
  • Са задржавањем течности, могућа је стагнација крви у плућима и оток. Али, по правилу, ова компликација се појављује већ у фази уремије. Откријте компликацију методе рентгена.

Третман је корелиран зависно од компликација. Можда веза са конзервативном терапијом хемодијализом.

У одсуству третмана, фаза декомпензације пролази у терминалну фазу. У овом случају, живот пацијента може се спасити само примјеном трансплантације бубрега или хемодијализе.

Терминал

Терминал (последња) је уремиц или ануриц. Против кашњења продужених производа метаболизма азота и поремећаја водене соли, осмотске хомеостазе и др., Развија се ауто-токсикација. Записана је дистрофија телесних ткива и дисфункција свих органа и система тела.

  • Симптоми губитка осетљивости екстремитета, замењују се потпуном отопином и паресом.
  • Вероватноћа уремичне коморе и церебралног едема је велика. На позадини дијабетес меллитус формира се хипергликемична кома.
  • У завршној фази, перикардитис је компликација чешћа и узрокује смрт у 3-4% случајева.
  • Лезије дигестивног тракта - анорексија, глоситис, честа дијареја. Свака 10 пацијената има крварење у желуцу, што је узрок смрти у више од 50% случајева.

Конзервативни третман у фази терминала је немоћан.

У зависности од општег стања пацијента и природе компликација, користе се ефикасније методе:

  • Хемодијализа - пречишћавање крви помоћу апарата "вештачки бубрег". Поступак се изводи неколико пута недељно или свакодневно, има различито трајање - режим одабире лекар у складу са пацијентовим условима и динамиком развоја. Апарат врши функцију преминулог органа, тако да без њега не могу живјети пацијенти са дијагнозом.

Хемодијализа за данас је приступачнија и ефикаснија процедура. Према подацима за Европу и Сједињене Државе, очекивани животни век оваквог пацијента износи 10-14 година. Постоје случајеви када је прогноза најповољнија, јер хемодијализа продужава живот за више од 20 година.

  • Перитонеална дијализа - у овом случају, улога бубрега, и тачније, филтер, врши перитонеум. Текућа која се уноси у перитонеум апсорбује производе метаболизма азота, а затим се повлачи из стомака према споља. Ова процедура се изводи неколико пута дневно, јер је његова ефикасност нижа од хемодијализе.
  • Трансплантација бубрега је најефикаснија метода, која, међутим, има пуно ограничења: пептични улкуси, менталне болести, ендокринални поремећаји. Могуће је трансплантирати бубрег и донатора и кадера.

Опоравак после операције траје најмање 20-40 дана и захтијева најпримереније усаглашеност са прописаним третманом и лијечењем. Пресађивање бубрега може продужити живот пацијента за више од 20 година, уколико се не појаве компликације.

Фазе креатинина и степен смањења гломеруларне филтрације

Концентрација креатинина у урину и крви је једна од најкарактеристичнијих карактеристика хроничне бубрежне инсуфицијенције. Још једна врло "говорна" карактеристика оштећеног бубрега је стопа гломеруларне филтрације. Ови знаци су толико важни и информативни да је класификација хроничне бубрежне инсуфицијенције креатинином или ГФР чешћа него традиционална.

Класификација по креатинину

Креатинин је производ разградње креатин фосфата, главног извора енергије у мишићима. Када се мишићи контрају, супстанца се разбија у креатинин и фосфат са ослобађањем енергије. Креатинин затим улази у крвоток и излучује се бубрезима. Просјечна норма за одрасле је супстанца са садржајем крви од 0,14 ммол / л.

Повећан креатинин у крви и пружа азотемију - акумулација производа разградње азота.

Концентрација ове супстанце је подијељена у 3 стадијума болести:

  • Латентан - или реверзибилан. Ниво креатинина варира од 0,14 до 0,71 ммол / л. У овој фази се појављују и развијају први нехарактеристични знаци ЦРФ: летаргија, полиурија, благо повећање крвног притиска. Постоји смањење величине бубрега. Слика је типична за државу у којој умире до 50% нефрона.
  • Азотемично - или стабилно. Ниво супстанце варира од 0,72 до 1,24 ммол / л. То се поклапа са стадијумом клиничких манифестација. Развијају олигурију, постоје главобоље, краткоћа даха, оток, мишићи грчеви и тако даље. Број радних нефрона смањен је са 50 на 20%.
  • Уремиц стаге - или прогресиван. Одликује се повећањем концентрације креатинина изнад 1,25 ммол / л. Клинички знаци су изражени, компликације се развијају. Број нефрона смањује се на 5%.

О брзини гломеруларне филтрације

Брзина гломеруларне филтрације је параметар којим се одређује капацитет излучивања органа. Израчунава се на неколико начина, али најчешће укључује сакупљање урина у облику два сата рада, одређивање излаза у минути и концентрације креатинина. Однос ових индикатора и даје вредност гломеруларне филтрације.

Класификација ГФР обухвата 5 фаза:

  • 1-степен на нормалном нивоу ГФР-а, тј. Више од 90 мл / мин, постоје знаци патолошке бубрега. У овој фази, за лечење, понекад је довољно да се елиминишу постојећи негативни фактори - пушење, на пример;
  • 2 степена - лако смањење ГФР - од 89 до 60 мл / мин. И за 1 и 2 фазе неопходно је пратити дијету, приступачну физичку активност и периодично посматрање од стране доктора;
  • 3А степен - умерено смањење брзине филтрације - од 59 до 49 мл / мин;
  • 3Б степен - обележено смањење на 30 мл / мин. У овој фази се врши лечење лијекова.
  • Фаза 4 - одликује се великим падом - од 29 до 15 мл / мин. Постоје компликације.
  • Фаза 5 - ГФР је мања од 15 мл, стадијум одговара уремији. Држава је критична.

Фазе ЦРФ брзином гломеруларне филтрације