Дисметаболичка нефропатија - која је то болест

Клинике

Бубрези обављају једну од најважнијих функција: уклањање метаболичког отпада, штетних супстанци и других неупотребљивих једињења из тела. Поред тога, овај орган је укључен у одржавање ацид-базне равнотеже крвне плазме.

Наравно, болести бубрега негативно утичу на рад целокупног уринарног система. Постоји много прекршаја ове врсте. Доделите и конгениталне абнормалности и стечене болести.

Укратко о болести

Дисметаболна нефропатија је група поремећаја која се карактеришу оштећењем бубрега због неуспјеха у метаболичким процесима.

Зависи од тога узроци додијелити:

  • Примарно - наследне болести са брзим развојем, рано појављивање бубрежних камења, хронична бубрежна инсуфицијенција.
  • Секундарни - су повезани са повећаним уносом одређених супстанци у тело, неуспехом њиховог метаболизма у вези са поразом других органа и система, узимањем лекова,

Већина дисметаболички нефропатије се односе на поремећаје калцијума метаболизму, вишак оксалати, фосфати или су ассоциативе - оксалат фосфат уратни.

Примарне форме ретко се примећују.

Симптоми болести:

  • Бол у стомаку;
  • Низак притисак;
  • Артикуларни бол;
  • Артикуларни едем;
  • Жедан;
  • Знојење;
  • Срчани поремећаји;
  • Дисуриа;
  • Запштина;
  • Енуресис;
  • Главобоље;
  • Недостатак апетита;
  • Отицање капака ујутру;
  • Сува кожа;
  • Поремећаји физичког развоја;
  • Непријатне сензације са ефлуурагеом.

Који су типови дисметаболичне нефропатије?

Постоји неколико врста болести. Код сваког типа дисметаболичне нефропатије постоје знакови.

Оксалат-калцијум

Најчешће се посматрају у детињству. Њен изглед је повезан са кршењем размене калцијума и оксалата. Оксалати улазе у тијело храном или су произведени од самог тела.

Узроци појављивање оксалата:

  • Повећан унос оксалата са храном;
  • Болести црева;
  • Повећана производња оксалата од стране тела.

Оксалат

Ова болест има много узрока.

Први знаци кршења могу се манифестовати у било којој старости, чак иу периоду непосредно након рођења.

Најчешће се налазе у 7 година у облику калцијум оксалата кристала, протеина, белих крвних зрнаца и црвених крвних зрнаца у анализи мокраће, повећава вискозност урина.

Развој деце са овом врстом болести није прекидан; али због тога су карактеристичне алергије, вишка тежине, кршење притиска, главобоља.

Болест се погоршава током пубертета, што је највероватније изазвано променама у хормонској позадини.

Погоршање оксалатне форме може изазвати појаву каменца у бубрегу, развој упале бубрега током инфекције.

Многи људи са камена и песка у бубрезима, се питају: шта то значи оксалата у урину - одговор на ово питање може се наћи на нашем сајту.

Постоји много начина уклањања камења из бубрега. Информације о најпопуларнијим од њих можете наћи овдје.

Фосфат

Фосфатни изглед поремећаја се примећује код болести које карактеришу поремећаји у метаболизму фосфата и калцијума.

  • Нездрављена инфекција уринарног система.

Урал

У року од 24 сата у телу се производи до 1000 мг мокраћне киселине, од којих 30% иде у црева и тамо се неутралише микроорганизми.

Преостали део се чисти у бубрезима, већина се враћа, а само 12% прошлости кроз бубреге се излучује мокрењем.

Ова врста кршења је узрокована:

  • Генетски неуспех метаболизма уричне киселине;
  • Компликације других болести;
  • Употреба лекова;
  • Поремећаји у функционисању бубрежних тубула;
  • Промене физичких и хемијских карактеристика урина.

Кристали урата нагомилавају се у бубрежном ткиву - то проузрокује развој упале и погоршања бубрега.

Прве манифестације оштећења могу се уочити у раном детињству, иако се најчешће дуго тај процес развија тајно. Анализа урата открива урате, протеине и црвене крвне ћелије. Са великим бројем урата, урин постаје браон.

Цистиноза

Цистин је резултат аминокиселине размјене метионина.

Постоје два разлога за повећање садржаја у урину:

За лечење болести бубрега наши читаоци успешно користе метода Галине Савине.

  • Прекомерна акумулација цистина у ћелијама бубрега;
  • Кршење инверзне апсорпције цистина.

Акумулација цистеина у ћелијама се примећује због наследног дефекта цистинске редуктазе. Овај неуспех замене има системску природу и назива се цистиноза.

Акумулација цистинских кристала унутар ћелија и изван приметио не само у бубрежним каналима, него иу јетра, слезина, лимфне жлезде, нервног и мишићног ткива, и другим органима.

Повреда реверзне апсорпције цистина је због генетског оштећења повезаног са пролазом кроз ћелијски зид цистина, аргинина, лизина.

Како се болест развија, откривени су знаци камена у бубрезима, а када се комбинују са инфекцијом, постају запаљени.

Деца млађа од 5 година не показују симптоме типичне за поремећај. Када се дисметаболиц нефропатија Следећи симптоми уоченим код одраслих и адолесцената: осећању константног умора, бол у стомаку, повећана излучивање мокраће у анализи урина: протеини, цилиндри, фосфати, леукоцити, еритроцити, урин специфичне тежине пад.

Како дијагностицирати и лечити болест?

Идентификовати болест помоћу таквих метода:

  • Општа анализа урина;
  • Биохемијска истраживања урина;
  • Испитивање анти-кристално-формирајућих особина урина;
  • Спровођење тестова за формирање калцијума и пероксида у урину;
  • Бубрежни ултразвук.

Детекција солних кристала само у општим испитима у урину није разлог за дијагностиковање дисметаболичне нефропатије. Треба имати на уму да су соли у урину дјеце често привремени и да имају везу са неуспјехом метаболичких процеса.

За тачност дијагнозе болести у присуству соли врши се биохемијска истраживања урина.

Тест за присуство калцијума омогућава откривање абнормалности у ћелијском метаболизму овог електролита. Пероксидни тест у урину открива активност оксидационих процеса ћелијских мембрана.

Промене откривене ултразвуком бубрега нису врло специфичне. Постоји могућност детекције у камену.

Третман свака размена нефропатије смањује се на:

  • Нормирање начина живота;
  • Прави режим пијења;
  • Дијету.
  • Специјалне методе лечења.

Употреба велике количине течности је погодна метода за лечење било које врсте овог поремећаја, јер је повољна за смањење садржаја растворљивих супстанци у урину.

Циљ уношења течности у велике дозе је повећање продукције ноћног времена урина. Боље је користити чисту или минералну воду.

Специјални третман треба да има за циљ предвиђање кристалне формације, уклањање соли, враћање метаболичких процеса.

Оксалатна нефропатија

Терапија лековима укључује такве лекове и витамине. Требало би да буде дуга.

  • Витамин Б6;
  • Витамин А;
  • Витамин Е;
  • Димефосфон и ксилифон;
  • Цистон;
  • Магнезијум оксид.

Фосфатна нефропатија

Третман са фосфатном формом има за циљ повећање киселине урина. Именовани су:

Уртхе нефропатија

Уз ургентну нефропатију, потребно је смањити садржај мокраћне киселине.

Да би се одржала нормална киселост урина, могу се користити мјешавине цитрата и средстава која смањују производњу мокраћне киселине:

  • Уралит-У;
  • Бламарен;
  • Магурлит;
  • Солимок;
  • Аллопуринол;
  • Ницотинамиде.
  • Ортхоиц ацид;
  • Цистон;
  • Етамид;
  • Фитолизин.

Употреба алопуринола за лечење деце није добродошла због могућих нежељених ефеката са коже, јетре и крви.

Никотинамид је слабији лек, али се боље толерише.

Цистиноза

Лечење цистинозе састоји се од исхране, пуно течности и лекова који имају за циљ повећање садржаја алкалије у урину и растворљивост цистина.

Сврха исхране је да спречи прекомерно богатство у детету у телу метионина и других киселина које садрже сумпор.

Пошто је неопходан за раст тела детета метионин, док употреба крутог исхране није могуће, тако месец дана након дијета диет терапије бебиног ближе у нормалу.

Лекови који се користе у овој болести:

  • Смеша цитрата;
  • Натријум бикарбонат;
  • Бламарен;
  • Алкална минерална вода;
  • Пенициламин;
  • Витамин Б6;
  • Витамин Е;
  • Купренил;
  • Ксидифон;

Лечење пенициламином се врши у комбинацији са контролом нивоа цистина у леукоцитима.

Лечење антибиотиком прописује се када је инфекција везана.

Код цистинозе успешно се користи хирургија трансплантације бубрега, која се изводи пре хроничне бубрежне инсуфицијенције. Трансплантација даје могућност да значајно продужава живот пацијената, али је акумулација цистина је откривена у новом телу, који узрокује потпуни губитак и пресађене бубрег.

Као а фитотерапија користе накнаде, антисептик, диуретик и кристаллолитицхеское акцију, од којих део може укључивати коњског репа, Ува, бруснице, першун, смрека, бреза лишће.

Опште препоруке и савети о дијететској терапији

Главно правило исхране за дисметаболичке нефропатије је искључивање производа, током чије обраде се производе соли ове или те киселине.

Када оксалатна нефропатија потребно је ограничити:

Уринарна нефропатија захтева ограничења:

Када фосфатна нефропатија циљ исхране је ограничавање:

Када цистиноза искључи:

Уз поштовање режима пијења, исхране, стално праћење индикатора урина, прогноза је прилично повољна.

Запостављање препорука о лијечењу у комбинацији са тешким обољењима може изазвати запаљење бубрега, уролитијаза.

Дисметаболичка нефропатија

Дисметаболичка нефропатија је група болести која се карактерише оштећењем бубрега због метаболичких поремећаја.

У зависности од узрока развоја, примарне и секундарне дисметаболне нефропатије су изоловане.

Примарне су наследне болести, које карактеришу прогресивни курс, рани развој уролитијазе и хронична бубрежна инсуфицијенција.

Секундарна дисметаболички нефропатија може бити повезана са повећаним уносом одређених супстанци у организму, њихово метаболичким оштећења због укључивање других органа и система (нпр гастроинтестиналном тракту), и друге терапије леком.

Огромна већина дисметаболички нефропатија повезана са оштећеном калцијума метаболизма (од 70 до 90%), око 85-90% од њих - са вишком соли оксалне киселине, оксалата (као калцијум оксалата), друга са вишком фосфата (калцијум фосфат - 3-10 %) или су мешани - оксалат / фосфат-урат.

Примарне дисметаболичке нефропатије су ријетке.

Манифестације дисметаболичких нефропатија

Најчешће је у детињству. Његова појава може бити повезана са кршењем метаболизма калцијума и размјеном оксалата (соли оксалне киселине).

Оксалати улазе у тело храном или су синтетизовани од самог тела.

Разлози за формирање оксалата:

  • Повећан унос оксалата са храном
  • Болести црева - Црохнова болест, улцерозни колитис, црева анастомоза
  • Повећана производња оксалата од стране тела.

Ово је мултифакторна болест. Према разним ауторима, удео хередитета у развоју оксалатне нефропатије је до 70-75%. Поред генетике, важну улогу играју спољни фактори: исхрана, стрес, стрес околиша итд.

Прве манифестације болести могу се развити у било ком добу, чак иу новорођенчадском периоду.

Најчешће се откривају за 5-7 година у облику детекције оксалатних кристала, малих садржаја протеина, бијелих крвних зрнаца и еритроцита у општој анализи урина. Карактеристично повећање специфичне густине урина.

Општи развој деце са оксалатном нефропатијом, по правилу, не трпи; али су алергични, гојазни, вегетативно-васкуларна дистонија са тенденцијом смањења крвног притиска (хипотензије), главобоља.

Болест се погоршава током пубертета у доби од 10-14 година, што је, очигледно, повезано са хормоналном реорганизацијом.

Напредак оксалатне нефропатије може довести до стварања уролитијазе, развоја упале бубрега током лепљења бактеријске инфекције.

Фосфатна нефропатија се јавља код болести праћених кршењем метаболизма фосфора и калцијума. Главни узрок фосфатурије је хронична инфекција уринарног система.

Често, фосфат-калцијум нефропатија прати оксалат-калцијум, али је мање изражен.

Поремећаји метаболизма уричне киселине (урата нефропатија)

Током дана, у телу се формира 570-1000 мг мокраћне киселине, од чега се једна трећина излучује у цревима и тамо уништава бактерије.

Преостале две трећине филтрирају се у бубрезима, већина се апсорбује назад, а само 6-12% филтриране количине се излучује урином.

Примарне урате нефропатије су последица наследног оштећења метаболизма уричне киселине.

Секундарна јављају као компликације других болести (еритремии, мултипли мијелом, хроничне хемолитичке анемије и др.), То је последица употребе неких лекова (тиазиди, цитостатичких агенаса, салицилати, циклоспорин А ет ал.) Или дисфункција тубула бубрега и физичко-хемијским особинама урина (са запаљењем бубрега, на пример).

Уретни кристали депонују у бубрежном ткиву - то доводи до развоја упале и смањења бубрежне функције.

Први знаци болести могу се детектовати у раном добу, иако се у већини случајева посматра дуготрајан латентни ток процеса.

А у општој анализи урина постоје урати, мала количина протеина и црвених крвних зрнаца. У присуству великог броја урата, урин добија боју опеке.

Поремећаји метаболизма цистина

Цистин је метаболички производ аминокиселине метионина. Постоје два главна разлога за повећање концентрације цистина у урину:

  • прекомерна акумулација цистеина у ћелијама бубрега
  • повреда обрнуте апсорпције цистина у бубрежним тубулима.

Акумулација цистина у ћелијама се јавља као резултат генетског дефекта у ензимској цистин редуктази. Овај метаболички поремећај је системске природе и назива се цистиноза.

Унутарћелијски и екстрацелуларни акумулација цистинских кристала откривених не само у бубрежним каналима и интерстицијума, него иу јетра, слезина, лимфни чворови, коштане сржи, периферне крвне ћелије, нервна и мишићног ткива других органа.

Поремећај повратне апсорпције цистина у бубрежним тубулима је због генетички одређеног транспортног дефекта кроз ћелијски зид за аминокиселине - цистин, аргинин, лизин и орнитин.

Како болест напредује, препознају се знаци уролитијазе, а када је везана инфекција, детектује упаљење бубрега.

Дијагностика

Лабораторијско-инструментална дијагностика дисметаболичне нефропатије заснована је на

  • идентификација солних кристала у општој анализи урина,
  • повећавајући концентрацију одређених соли у биокемијском истраживању урина,
  • истраживање способности кристалног формирања урина (АКОСМ),
  • проводећи тестове за калципилаксију и пероксид у урину,
  • Бубрежни ултразвук.

Идентификација солних кристала само у општој уринализи није основа за дијагностиковање дисметаболичне нефропатије. Треба имати на уму да је излучивање кристала са урином код деце често пролазно и није повезано са метаболичким поремећајем.

Да би се потврдила дијагноза дисметаболичне нефропатије у детекцији солних кристала у општој анализи урина, извршен је биохемијски тест у урину.

Тест за калципилаксе нам омогућава да откријемо абнормалности у ћелијском метаболизму калцијума. Тест за пероксид у урину одражава активност процеса пероксидације ћелијских мембрана.

Промене откривене ултразвуком бубрега, по правилу, нису врло специфичне. Могуће је идентификовати у микрокапама бубрега или укључивањима.

Лечење дисфетаболних нефропатија

Лечење било које дисметаболичке нефропатије може се смањити на четири основна начела:

  • нормализација начина живота;
  • прави режим пијења;
  • дијета;
  • специфичне методе терапије.

Унос велике количине течности је универзални начин лечења било које дисметаболичке нефропатије, јер помаже у смањивању концентрације растворљивих супстанци у урину.

Један од циљева лечења је повећање запремине мокрења у ноћном периоду, што се постиже узимањем течности пре одласка у кревет. Преференцију треба дати једноставној или минералној води.

Исхрана може знатно смањити оптерећење соли на бубрезима.

Специфична терапија треба да има за циљ спречавање стварања кристала, излучивања соли, нормализације метаболичких процеса.

Третман оксалатне нефропатије

Препоруке о исхрани

  • У лечењу пацијената са оксалатном нефропатијом прописана је исхрана кромпира, у којој се смањује унос оксалата са храном и смањује се оптерећење бубрега.
  • Неопходно је искључити хладне, снажне месне бродице, кислицу, шпиначу, брусницу, репе, шаргарепу, какао, чоколаду.
  • Препоручује се у исхрани увести сушене кајсије, сљеме, крушке.
  • Од минералних вода се користе као Славиц и Смирновскаиа, 3-5 мл / кг / дан. у 3 пријемног курса 1 месец 2-3 пута годишње.

Терапија лековима укључује мембранотропне лекове и антиоксиданте. Лечење треба да буде дуго.

  • Пиридоксин (витамин Б6) је прописан у дози од 1-3 мг / кг / дан. у року од месец дана квартално.
  • Витамин Б6 има мембрански стабилизујући ефекат због учешћа у метаболизму масти као антиоксиданта и размене амино киселина. Такође је погодно да се преписује припрема магнезија Б6 брзином од 5-10 мг / кг / дан. курс за 2 месеца 3 пута годишње.
  • Мембраностабилизујући ефекат витамина А, који нормализује интеракцију протеина и липида ћелијске мембране. Дневна доза витамина А 1000 ИУ по години живота детета, курс - 1 мјесец квартално.
  • Тоцопхерол ацетат (витамин Е) је моћан антиоксидант који улази у тело споља и производи га само тело. Треба запамтити да прекомерно увођење витамина Е са храном може инхибирати његову унутрашњу производњу помоћу механизма негативних повратних информација. Витамин Е јача протеин-липидне везе ћелијских мембрана. Препоручује се са витамином А у дози од 1-1,5 мг / кг телесне тежине дневно.

Као мембрански стабилизатори користе се димефосфон и ксидифон.

Димефосфон се користи у дози од 1 мл 15% раствора за свака 5 кг тежине, 3 дозе дневно. Курс - 1 месец, 3 пута годишње.

Ксидипхоне спречава таложење нерастворљивих калциј соли. Препоручује се у дози од 10 мг / кг / дан. 2% раствора у 3 подељене дозе. Курс - 1 месец, 2 пута годишње.

Висока ефикасност има цистоне, посебно код кристалурије. Цистоне се прописује у дози од 1-2 таблете 2-3 пута дневно током три до шест месеци.

Поред тога, прописан је магнезијум оксид, посебно са повишеним садржајем оксалата, у дози од 0,15-0,2 г / дан.

Лечење урате нефропатије

  • У лечењу уратни нефропатије исхрана богата предвиђа изузетак пурин базе производа (јетре, бубрега, меса чорбе, грашак,, ораси, какао, итд).
  • Предност треба дати производима млека и поврћа.
  • Важан услов за успешну терапију је довољан унос течности - од 1 до 2 литра дневно. Предност треба дати слабо алкални и слабо минерализована води Добијање есенције (коњског репа, мирођију, брезе, Лингонберри Леаф Цловер, Срценица ет ал.), Овас супу.

Да би се одржала оптимална киселост урина, могу се користити цитратне смеше (уралит-У, бемарен, магурит, сол, итд.).

Код уратне нефропатије важно је смањити концентрацију сечне киселине. Да бисте то урадили, користите лекове који смањују синтезу мокраћне киселине - алопуринол, никотинамид.

Употреба алопуринола у педијатрији је ограничена због могућих компликација са коже, јетре, крви.

Под строгом контролом, алопуринол се прописује у дози од 0,2-0,3 г / дан. у 2-3 дозе 2-3 седмице, онда се доза смањује. Трајање општег курса је до 6 месеци.

Никотинамид је слабији лек од алопуринола, али се боље толерише; се прописује у дози од 0,005-0,025 г 2-3 пута дневно током 1-2 месеца поновљеним курсевима.

Уринарна киселина се такође излучује са оротском киселином, цистоном, етамидом, цистеаном, фитолизином и другим.

Третман фосфатне нефропатије

Третман фосфатног нефропатије треба упутити урина ацидификацију (минералне воде - Селтзер, Арзни, Дзау-СУАР етц,. Припреме - Цистеналум, аскорбинска киселина, метионин).

Препоручена је исхрана с ограничењем хране богата фосфором (сира, јетра, кавијар, пилетина, пасуљ, чоколада итд.).

Лечење цистинозе

Лечење цистинозе и цистинурије укључује исхрану, режим високе течности и терапију лековима који имају за циљ базификацију урина и повећање растворљивости цистина.

Сврха дијеталне терапије је спречити вишак уноса цистин-метионин прекурсора и других киселина које садрже сумпор у дијете.

У ову сврху су изузети производи (цурд, риба, јаја, месо, итд.) Богати аминокиселинама који садрже метионин и аморфне киселине који садрже сумпор из исхране дјетета.

Пошто је неопходан за раст тела детета метионин, продужена употреба строгој дијети је немогуће, па после 4 недеље од почетка исхрана терапије исхране детета шири и је у близини нормално, али строга изузетак од рибе, сира и јаја.

Количина течности треба да буде најмање 2 литра / дан. Посебно је важно узимати течност пре одласка у кревет.

Алкалинизирати урин који се користи у мешавини цитрата, раствора натријум хидрогенкарбоната, бемерар, алкална минерална вода.

Пенициламин је прописан да повећа растворљивост цистина и спречи кристализацију. Има токсичност, па се на почетку терапије именују ниске дозе препарата - 10 мг / кг / сут. у 4-5 пријема, онда се доза повећава за недељу дана до 30 мг / кг / дан, а са цистинозом - до 50 мг / кг / дан.

пенициламин Лечење треба да буде под контролом садржаја цистина у леукоцита и / или тсианиднитропруссидного тест (тест за цистина у урину, при чему је концентрација цистина треба да буде до 150-200 мг / л). Када се ови параметри достигну, доза пенициламина се смањује на 10-12 мг / кг / дан.

Третман са пенициламином се дуги низ година проводи. Пошто пенициламин инактивира пиридоксин, витамин Б6 (пиридоксин) се примењује паралелно у дози од 1-3 мг / кг / дан. 2-3 месеца са поновљеним курсевима.

Да стабилизује мембране реналног тубула именованих Витамин А (6,600 лУ / дан) и витамина Е (токоферол, 1 кап 1 године живота 5% раствора дневно) за 4-5 недеља са поновљеним курсева.

Постоје докази о позитивном ефекту пенициламина уместо мање токсичног аналога - куренил у смањеној дози у комбинацији са ксилифоном и другим стабилизаторима мембране.

Антибиотска терапија је назначена када је везана инфекција.

Код цистинозе успешно се користи трансплантација бубрега, која се изводи пре развоја терминалне фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције. Трансплантација бубрега може значајно повећати животни век пацијената - до 15-19 година, али одлагање цистинских кристала примећено у трансплантата, што на крају доводи до пораза и пресађене бубрега.

Прогноза

Прогноза за дисметаболичку нефропатију је генерално повољна.

У већини случајева, са одговарајућим режимом, дијетом и терапијом лековима, могуће је постићи стабилну нормализацију одговарајућих параметара у урину.

У одсуству третмана или неефективности, најприроднији исход дисфетабилне нефропатије је уролитијаза и упала бубрега.

Најчешћа компликација дисметаболичне нефропатије је развој инфекције уринарног система, првенствено пијелонефритиса.

Дијагноза по симптомима

Сазнајте своје вјероватно болести и коме доктор Требало би ићи.

Дисметаболиц непхропатхи ин цхилдрен

Дисметаболиц непхропатхи ин цхилдрен - структурне и функционалне промене бубрега које се развијају у позадини метаболичких поремећаја праћене кристалуријом. Дисметаболичка нефропатија код деце може клинички манифестовати алергију и свраб коже, отицање, бол у леђима, хипотензију, ослобађање мокреног урин. Код деце, дисметаболичка нефропатија обично се прво дијагностицира у општем тесту урина; Напредна дијагноза обухвата бубрежни ултразвук, биохемијску анализу урина. Лечење дисметаболичне нефропатије код деце се врши узимајући у обзир његов тип и укључује исхрану, фармаколошку корекцију метаболичких поремећаја и физичко-хемијске особине урина, биљног лијека.

Дисметаболиц непхропатхи ин цхилдрен

Дисметаболички нефропатија код деце - група метаболичких поремећаја повезаних са повећаном уринарна екскреција различитих соли (оксалата, уратни, фосфати) и као последица - оштећења бубрежних структура. У педијатријској урологији дисметаболичке нефропатије чине око 27-64% свих болести уринарног тракта код деце; у пракси педијатрије знаци метаболичких поремећаја у урину налазе се у готово сваком трећем детету. Деца са дисметаболиц нефропатије су под високим ризиком за развој интерстицијални нефритис, пиелонефритис, Уролитијаза.

Класификација дисметаболичне нефропатије код деце

У зависности од састава соли, дисметаболичне нефропатије се разликују код деце, које се јављају са:

  • оксалат-калцијум кристалурија (85-90%)
  • фосфатна кристалурија (3-10%)
  • уратнаа кристаллуриа (5%)
  • цистинска кристалурија (3%)
  • мешана кристалурија (оксалат / фосфат-урат)

Узимајући у обзир узроке појаве, примарне и секундарне дисметаболичке нефропатије код деце су изоловане. Примарне нефропатије су наследне болести, које имају прогресивни ток и доводе рано у нефролитазу и хроничну бубрежну инсуфицијенцију. Група секундарних нефропатија код деце обухвата разне дисметаболичке поремећаје који се јављају са кристалуријом и развијају се у позадини оштећења других органа.

Узроци дисметаболичне нефропатије код деце

Дисметаболиц непхропатхи ин цхилдрен - полиетхологицал синдроме, вхицх оццурс витх тхе партиципатион оф мани фацторс. Најчешћи узроци могу бити тровање и интоксикација, тежак физички напор, дуготрајна употреба лекова, моно-дефектна исхрана. Истаћи често развоја дисметаболиц нефропатију у деце рођене од трудноћа које се јављају са крајем токсикозе и фетуса хипоксије, као и деце са неуро-пати од артритиса дијатезом. Примарна нефропатија може бити узрокована метаболичним поремећајима у рођацима детета или акумулираним мутацијама које узрокују неуравнотеженост регулаторних ћелијских механизама у њему.

Поред општих разлога, код појаве врсте дисметаболичне нефропатије код деце, утицај одређених фактора је важан.

Дисметаболички оксалата нефропатија код деце (окалуриа) Патогенетски повезан са смањеном калцијума метаболизам и соли оксалне киселине (оксалата). Недостатак витамина А, Б6, Е, магнезијума, калиј има одређену улогу у његовом развоју; прекомерна доза витамина Д у лечењу рахитиса; повећан унос оксалата са храном. Дисметаболички оксалат нефропатија је уобичајено код деце са Кронова болест, ентеритис, колитис, хронични панкреатитис, жучног дискинезија, дијабетеса, пиелонефритис.

Дисметаболичка нефропатија урина код дјеце карактерише излучивање мокраће и депресија урата у урате - натријумовој со мокраћној киселини. Примарна (наследна) уратурија се најчешће проналази код деце са Лесха-Наикхановим синдромом. Секундарне нефропатије прати ток еритремије, хемолитичке анемије код деце, мијелома, пијелонефритиса. Могуће је развити урата дисметаболичка нефропатија код деце која примају лечење са цитостатици, тиазидним диуретиком, салицилати, циклоспорином А и другим.

Разлози могу деловати пхоспхатуриа хроничне инфекције уринарног, примарне и секундарне хиперпаратиреоидизам, обољења ЦНС. Цистинурија развија у размени систему старт цистин - цистиносис, карактерише интрацелуларног и екстрацелуларне акумулације цистинских кристала у интерстицијуму и тубула бубрега, слезине, јетре, лимфних чворова, крвне ћелије, коштане сржи, нервног и мишићног ткива. Секундарна цистин дисметаболички нефропатија код деце је најчешће повезана са пијелонефритиса или цевасти интерстицијалном нефритис.

Симптоми дисметаболичне нефропатије код деце

Симптоми оксалатне дисметаболичке нефропатије код детета могу се манифестовати већ у периоду новорођенчади, али у већини случајева болест је дуго латентна. У педигрима деце са дисметаболичком нефропатијом, указују се на артропатије, гих, спондилозу, уролитијазу, холелитиазу, дијабетес мелитус.

Најчешће, кристалурија је случајно случајно код деце 5-7 година, када се испитује општи тест уринирања. Пажљиви родитељи могу приметити да је, по изгледу, урин дјетета облачан, са депозитом, често се формира на зидовима пота тешко је испрати плакету.

Када дисметаболиц нефропатија код деце, постоји тенденција да се алергијске реакције коже, вегетативног-васкуларни дистоније, хипотензија, главобоља, бол у зглобовима, гојазности. Деца могу искусити умор, убадање бол, често и болно мокрење, умокравање, црвенило и свраб спољашњих гениталија, мишићну хипотониа, ниско-повишену температуру, диспепсија, надимање.

Ексцербација и прогресија болести примећује се у периоду пубертета у вези са хормоналном реорганизацијом. Дисметаболичка нефропатија код деце је фактор ризика за настанак каменца у бубрезима и бешике, развој хроничног пијелонефритиса и хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Дијагноза дисметаболичне нефропатије код деце

Поред педијатра, дечији нефролози или дечији урологи морају бити укључени у дијагнозу дисметаболичке нефропатије код деце.

Општа анализа урина открива кристалурију, протеинурију, хематурију, абакуларну левкоцитурију, цилиндрурију. Биохемијска истраживања урина одређују повећану концентрацију одређених соли (оксалати, фосфати, урати итд.). У комплексу лабораторијске дијагностике врши се функционална испитивања урина према Зимнитскии, Аддис-Каковскии, Нецхипоренко, пХ урина. Када се стратифицира секундарна бактеријска инфекција, потребно је бактериолошко испитивање урина на микрофлору.

Ултрасонографија бубрега и бешике код деце са дисметаболичком нефропатијом може открити кристалне инклузије који указују на присуство песка или конца.

Дисметаболичну нефропатију код деце треба разликовати од пролазне кристалурије повезане са АРВИ, обимним уносом одређених производа.

Лечење дисметаболичне нефропатије код деце

Главни принципи лечења дисметаболичне нефропатије код деце укључују: придржавање рационалне исхране, нормализацију метаболичких процеса, елиминацију услова за стварање кристала и повећано уклањање соли.

У оксалатној дисметаболичкој нефропатији, деца из исхране су искључена из месних броколи, спанаћа, кислина, бруснице, шаргарепе, репе, какаа, чоколаде; Преференција се даје прехрани кромпира. Терапију лековима спроводе мембранотропни лекови (витамин Б6, А, диметил оксобутилфосфонил диметил) и антиоксиданси (витамин Е).

Диет ат дисметаболички уратни нефропатије у деце не треба да садржи намирнице богате пурина базама (бубрега, јетре, месних чорбе, пасуљ, грашак, какао и други.). Основа исхране су млечни производи и биљни производи. Да смањи синтезу мокраћне киселине добио алопуринол, никотинамид, фитосбори ет ал.

Код фосфатне дисметаболичке нефропатије код деце препоручује се ограничење хране богате фосфором (сиреви, јетра, пасуљ, пилетина, чоколада). Усисавање урина је неопходно због употребе минералних вода и лековитих препарата (аскорбинска киселина, тинктура корена лобарења).

Лечење цистинозе укључује исхрану, са изузетком хране од детета хране богата аминокиселинама и метионином који садрже сумпор (риба, скут, јаја итд.). Важно је алкализирати урину цитратном смешом, раствором натријум хидрогенкарбоната, алкалном минералном водом. Да би се спречила кристализација цистина, примењује се пенициламин.

У свакој врсти дисметаболички нефропатије код деце је довољно важно оптерећења вода, доприноси смањењу концентрације соли у урину, режим усклађености дете присиљени мокрење (сваких 1.5-2 сати). Као алтернативну корекцију метаболичких процеса, хомеопатски третман се може извести под надзором педијатријског хомеопата.

Прогноза и превенција дисметаболичне нефропатије код деце

Са диет анд Друг Тхерапи очекује дисметаболиц нефропатију код деце је повољна: упорно нормализација биохемијских параметара у урину. У случају непоштивања општег и терапијског режима, природни исход нефропатије је пиелонефритис и уролитијаза. Ако цистиносис пацијенти имају потребе за трансплантацију бубрега, али је губитак цистинских кристала развија током времена и на калем, што је довело до смрти деце узраста од 15-19 година.

Клиничко надгледање деце са дисметаболичком нефропатијом спроводи педијатар и педијатар нефролог. Спречавање дисметаболичне нефропатије код деце захтијева од дјеце да се придржавају режима пијења, искључују ефекат предиспозитивних фактора, лијечење истовремене патологије, испитивање дјеце из ризичних група.

Шта је дисметаболичка нефропатија?

  • Главни узроци дисметаболичне нефропатије
  • Симптоми дисметаболичне нефропатије
  • Дијагноза дисметаболичне нефропатије
  • Лечење дисметаболичне нефропатије
  • Без дијете, нигде

Дисметаболички нефропатија (његово чешћи назив - екцханге нефропатија) укључује неколико врста бубрежних болести и развојем смањења интензитета насталог услед метаболичких процеса у телу. Развој лезија праћених нефропатија бубрежних ткива - бубрега-таложења кристала соли оксалне киселине (један од главних знакова Уролитијаза) соли и кристала мокраћне киселине (уратни соли). У зависности од тога која је превлака од које врсте соли, дисметаболичка нефропатија је подијељена на два типа: оксалат и урат.

Полазећи од узрока изазивања настанка и развоја дисметаболичне нефропатије, ова група болести подељена је на два дела: примарна дисметаболичка нефропатија и његов секундарни облик.

Појава примарне нефропатије се углавном односи на поремећај метаболизма организма, пренетог путем наследног пута. Ова група има брзу динамику развоја болести, њен прогресивни ток, појаву каменца у бубрегу, а као посљедицу и појаве бубрежне инсуфицијенције.

Дисметаболички нефропатија секундарни облик, у већини случајева, изазвана претераним уносом у људском телу одређених група супстанци (процес деградације или њихов елиминације из тела).

Главни узроци дисметаболичне нефропатије

Узроци нефропатија су:

  • смањење интензитета метаболичких процеса (примарни узрок);
  • инфламаторна болест уринарног система тела;
  • могуће ендокрине патологија (дисфункција, хиперфункција или хипофункција жлезда са унутрашњим лучењем организам) - на пример, упала штитне жлезде, неуспеха панкреаса;
  • болести и патологије дигестивног (гастроинтестиналног) тракта - панкреатитис, гиардијаза, хелминтхиасис;
  • онколошке болести, нарочито, утицај радиотерапије на њихов третман;
  • прекомерном уносу у тијело кроз неухрањеност оксалата и урата.

Симптоми дисметаболичне нефропатије

Пошто се у почетним фазама оштећења бубрега уопште не манифестују, у раним фазама развоја болести његова дијагноза је изузетно тешка. Пре свега, потребно је обратити пажњу на физичко стање урина. Соли оксалне и мокраћне киселине карактеришу висок степен адхезије, тако да врло лако формирају "лепљене" групе кристала. Приликом сакупљања уринализма, њихов повећани седимент се може видети голим оком.

Следећи фактор је артеријски притисак. Код пацијената са сумњом на нефропатију, дошло је до промене у системском повећању крвног притиска (много је мање - његовог смањења са насталим периодичним болом у пределу абдомена). Артеријски притисак је у стању да стекне оплату на највишим нивоима, а његов медицински и физиотерапеутски третман практично не доноси никакве резултате. Такође је потребно обратити пажњу на ово.

Трећа, најзначајнија и карактеристична симптоматологија за дијагностиковање дисфетаболне нефропатије је почетак откуцаја. Будући да су узроци настанка дисметаболичне нефропатије уско повезани са кршењем бубрежне активности, то је загушеност која је директан знак развоја болести. Наравно, могуће оток и неправилности у раду кардиоваскуларног система, али са срца и васкуларне патологије манифестује оток, обично у ногама, а онда се проширила своје "горе". Са овом болестом, олуја се појављује на почетку испод очију, постепено се шири према доле: прстима руку, а затим ногама. Пуффинесс обично се јавља одмах након буђења.

Код деце, симптоми дисметаболиц нефропатије може манифестовати у телу претераног знојења, продужено бол у стомаку, поремећаја функције мокраћног система, и неодољиву жељу за потпуном одсуству апетита. За дете са сумњом нефропатија су карактеристични симптоми: главобоља, јутро капак едем, затвор, бол у срцу, повећан суве коже.

Дијагноза дисметаболичне нефропатије

Када се појаве симптоми који карактеришу дисметаболичку нефропатију, лабораторијско-инструментална дијагностика организма треба обавити без одлагања. Да би се установила и одредила ова болест, као и да се идентификују узроци његовог настанка и развоја, довољно је прибегавати биохемијској анализи урина и ултразвучном прегледу бубрега (ултразвук).

Важно је знати да спровођење само биокемијске анализе урина није у стању да потврди присуство ове болести са апсолутном сигурношћу. Доктори-биокемисти у многим случајевима ће моћи да идентификују повећану концентрацију пацијената у одређеним групама соли у урину и утврде ниво способности анти-кристалног формирања урина. Међутим, само ови симптоми никако не указују на нефропатију пацијента. Детекција повећане кристализације соли у урину често није повезана на било који начин са кршењем метаболичког процеса у телу. То може бити знак присуства потпуно различитих облика патологије.

Према томе, биокемијска анализа урина пацијента треба извести у комбинацији са ултразвучним прегледом бубрега. Ултразвук је у стању да у потпуности одговори на питања доктора у вези са дефиницијом нефропатије. У стању је да идентификује све врсте густина бубрежних ткива, оштећења запаљења, песка, микро-камених укључивања, других чврстих формација и детаљно одређује најмању промену и одступања у структури бубрега.

Лечење дисметаболичне нефропатије

Дисметаболичка нефропатија није укључена у категорију изузетно опасних обољења. У третману и даље спречавању настанка дисметаболичне нефропатије, средства и методе су прилично једноставни и доступни свима. У погледу лечења лекова, стручњаци прописују усвајање следећих група витамина и лекова:

  • витамин Б6 - "делује" антиоксидант у размени киселина и масти, обезбеђујући мембрански стабилизујући ефекат;
  • витамин А - нормализује укупну интеракцију протеина и липидних материјала унутар ћелијске мембране;
  • витамин Е - поуздано јача липид-протеин мембрански лигамент;
  • бета-каротен - најмоћнији и активни имуномодулатор и антиоксидант;
  • Изгарана магнезија, Аспарка, Панангин, Магне Б6.

Без дијете, нигде

Осим лијечења лијековима, најсигурнији начин за превазилажење ове болести је строга прехрана. Пре свега, како би се избјегла висока концентрација соли и накнадна кристализација, обиље пића је потребно. За одрасле је прописана употреба најмање 2,5-3 литара течности дневно. За децу - не мање од 1,5 литре дневног уноса течности.

У исхрани је стриктно забрањено прихватање група хране која садрже витамин Ц и оксалне киселине. Ови производи укључују:

  • грах цроуп;
  • пасуљ;
  • кашика, зелена салата, першун;
  • све врсте цитруса;
  • црвене и црне рибизле;
  • све врсте сира и сирева;
  • димљено и пржено месо;
  • конзервисана роба;
  • риба (нарочито слана и осушена);
  • све врсте производа од кондиторских производа;
  • црна чоколада;
  • јака кафа;
  • пије од какаа.

Дјелимично ограничено на уношење тестенина, путера, млечних производа, било каквих производа брашна, пилећих јаја. Међу поврће треба ограничити усвајање шаргарепе, лука, парадајза.

Потпуно поздрављају ове врсте производа, као што су јабуке, крушке, шљиве, брескве, кајсије, лубенице, диње, свих врста воћних напитака, чорбе, желеа, лаких поврћа супе, кувано и динстана јела од кромпира, купуса, краставаца, сквош и патлиџан кавијар. Као посебан агент у лечењу дисметаболичне нефропатије, лекари прописују строгу дијету од кромпира.

У току третмана мора бити присутан и гладовања дана (са што једноставно и лако мени, са усвајањем мале количине хране), ако не контраиндикована, медицински стручњаци неконвенционалне третмани могу препоручујемо носи један, два три дана класични гладовање (на води). Иначе, то је класичан пост који се успоставио као адут народне нетрадиционалне медицине чији третман је веома ефикасан у борби против многих облика различитих болести.

За децу, како би се избегла наслага соли у бубрезима, у режиму за пиће обавезно унети разводнетата воћних напитака, свеже јабуке и сок од бундеве (разводњена), Фит различите врсте биљних чајева и инфузија.

За припрему инфузија од лекара, нарочито се препоручује да се користи зоб (1 чаша сувог зобца, без сумње са лигњом, 2 литре воде за кухање, инсистирајте, исцедите, узмите пола чаше једном дневно).

У третману и превенцији нефропатије пожељно је одржавати дугу исхрану. Још боље, ако пацијент има овако здраво и корисно уживање у исхрани, постаће навика и постаће главни начин храњења за цијели живот. У овом случају, дисметаболичка нефропатија ће се заувек повући.

Успех вам је у превазилажењу ове непријатне болести!

Дисметаболиц непхропатхи ин цхилдрен

Осим обичних болести код деце, постоје и они који су регистровани код дојенчади прилично ретко. Једна таква патологија је дисметаболичка нефропатија. Са овим условима, нефролози су чешћи од педијатара.

Шта је то?

Дисметаболична нефропатија је патолошко стање које доводи до оштећења бубрежне функције. Овај комплекс клиничких симптома уопште није изолована болест. До развоја овог неповољног и чак опасног стања код детета може изазвати разне болести.

Ако доктор открије дисметаболичку нефропатију код бебе, онда то указује на присуство читавог комплекса поремећаја у уринарним органима и бубрезима.

Према статистикама, свако треће дете има клиничке знаке овог стања. Дисметаболичка нефропатија уопште није дијагноза нити чак ни пресуда. Када елиминишу разлоге који су допринели њеном развоју, потпуно нестаје. Ово захтева правовремену дијагнозу и одговарајући третман основне болести.

Обично се код дјеце непланирано јављају знаци дисметаболичне нефропатије. Код прегледа урина, доктори идентификују промене које су клинички знаци функционалних поремећаја у бубрезима. Ово патолошко стање може се развити у различитим годинама. Продужени ток дисметаболних нефропатија доводи до развоја нефротског синдрома код детета.

Овај услов се манифестује упорним едемом, који се углавном налази на лицу и горњем дијелу тела. Нефротички синдром се обично бележи у 13-16 од 100.000 беба. Постоје карактеристике популације у инциденцији.

Да би се елиминисало ово патолошко стање, неопходно је поставити свеобухватан третман, који обично ради дечији нефролог.

Узроци

Дисметаболична нефропатија код деце је, пре свега, поремећен метаболизам. Персистентне промене доводе до чињенице да у уринима бебе постоје различити кристали соли. У свом саставу могу бити различити. Ово је у великој мјери одређено хемијским саставом камења.

До развоја дисметаболичне нефропатије код беба води више узрока. У неким случајевима их је тешко установити. Често се патолошко стање бубрега развија као резултат неколико узрочних фактора истовремено. Развој изразитог оштећења у раду бубрега доводи до:

  • разне интоксикације са хемикалијама;
  • тешко тровање различитим индустријским производима;
  • неадекватна и неефикасна исхрана;
  • анатомски недостаци који су се десили одмах након рођења дјетета.

Такође, научници говоре о присуству урођених облика болести. У овом случају промене у функционисању бубрега се посматрају већ током првих мјесеци након порођаја детета. То доводи до овог стања, по правилу, компликованом току трудноће. Ако током трудноће фетуса код будуће мајке развијају озбиљну гестозу или токсичност у каснијим периодима, то знатно повећава ризик од функционалног оштећења уринарних органа код детета.

Такође, урођени облик дисметаболичне нефропатије узрокован је интраутеринским условима у којима се јавља хипоксија фетуса. Ако се загушење кисеоника ткива појавило у раним фазама трудноће, то доприноси кршењу органогенезе. У овом случају, ометање и унутрашњи развој бубрега је прекинут. После тога, дете може доживети разне болести уринарног тракта: акутни гломерулонефритис са нефротским синдромом, пијелонефритис и други. Непхротиц облик гломерулонефритиса у малог детета - сасвим опасна болест која захтева обавезно консултације са нефролога и именовање специјалног третмана. У неким случајевима, терапија је доживотна.

Многи истраживачи говоре о наследној предиспозицији. Ако родитељи или блиски сродници имају тенденцију на уролитиазу, онда често дете има карактеристичну промјену.

Неке генетске мутације такође могу изазвати поремећаје у функционисању бубрега. Такви случајеви су ретки.

Идиопатска варијанта дисметаболичне нефропатије такође је регистрована у дечијој пракси. Ово клиничко стање успоставља се методом елиминације. Обично, у ту сврху, лекари спроводе проширену диференцијалну дијагнозу, искључујући све могуће алтернативне узроке који могу узроковати поремећаје у функцији бубрега код детета. Постоји идиопатска нефропатија у малом малом малом добу.

Класификација

У срцу било које дисметаболичке нефропатије назначени су метаболички поремећаји. Ово се манифестује абнормалностима у нормалном хемијском саставу урина и појавом различитих кристала соли. У зависности од супстанци у њиховом саставу, разликују се неколико варијанти овог стања.

Узимајући у обзир хемијски састав кристала, разликују се следеће клиничке варијанте:

  • Окалатуриа - стање у коме се појављује велики број оксалата у урину. Овај патолошки процес је узрокован системским поремећајем метаболизма калцијума у ​​телу. Прекомерно формирање оксалне киселине доводи до појављивања у урину својих кристала (оксалата). Ово стање може бити различитог степена озбиљности. Најмањи знаци се јављају на 1 степен оксалатурије.
  • Уратурија. Карактерише се појавом уратних кристала у остатку урее. Ова патологија може бити примарна и секундарна. Синдром Лесцх-Наихан се сматра главним наследним узроком појављивања великог броја акутација урата у урину деце. Различите врсте хемолитичке анемије, еритремије, мијелома, пиелонефритиса - најчешће су болести које доводе до урата дисметаболичне нефропатије код деце.
  • Фосфатурија. Одликује се појавом у општој анализи урина великог броја фосфатних кристала. Често је овај патолошки поремећај узрокован разним заразним болестима који се развијају у бубрезима. Болести централног нервног система, као и различите патологије паратироидних жлезда доводе до кршења метаболизма фосфора у телу детета. Такође постоје и дозни облици фосфатне дисметаболичне нефропатије узроковане дуготрајном употребом протитуморних лекова, тиазидних диуретика, салицилата и циклоспорина А.
  • Цистински облик. Појављује се код дојенчади са поремећајем у метаболизму цистина. Ова супстанца је главни производ метионизма метионина. Прекомерни кристали цистина почињу да се одлажу у реналне тубуле, интерстицијско ткиво бубрега, слезина и јетре, лимфне чворове, крвне ћелије, кичмени мождине. Секундарна цистинска дисметаболичка нефропатија може се развити са одређеним варијантама пијелонефритиса или тубуларног интерстицијалног нефритиса.
  • Мијешано. Карактерише се појавом различитих врста кристала. Може бити урођена и стечена. Секундарни облици мешане дисметаболичке нефропатије јављају се код различитих хроничних обољења бубрега и уринарног тракта. Регистрован је код деце било којег узраста.

Симптоми

Многи облици дисметаболичне нефропатије су асимптоматски. Дијете не може ништа узнемиравати. Понашање и добробит дјетета се уопће не мијењају. Патолошке абнормалности у бубрезима откривене су, како се правилно, током испоруке укупне анализе урина. Разни кристали који се појављују у њему сведоче о присуству клинца са проблемима са метаболичким процесима.

У неким случајевима, нефропатија се јавља са појавом различитих нежељених симптома. Обично су системски. Дакле, код деце са конгениталном оксалатурију, постоје и знаци артропатија, протин, спондилоза, уролитијаза, дијабетес. Ово је комбинација патолошких стања. Појављују се као резултат почетног поремећаја метаболизма у телу на различитим нивоима.

Поремећаји метаболизма примећени су у свим клиничким варијантама дисметаболичне нефропатије.

Бебе које имају функционално оштећење бубрега такође често пате од гојазности, алергијских патологија и хипотензије. Има проблема са уринирањем, приликом уринирања може доћи до благог запаљења или бола. Симптоми дисметаболичне нефропатије нису веома специфични и углавном зависе од основне болести.

Дијагностика

Откривање нефропатије код куће код куће је тежак и понекад немогући задатак. У неким случајевима, кристали се могу детектовати испуштањем мокраће из посуде за бебе. Постаје прилично замућен и има изражен бијели преципитат. Нормално, урин има сламно жуту боју и прилично је провидан. Појава замућења или седимента нужно треба упозорити родитеље и мотивирати их да затраже лекарски савет лекара.

При утврђивању дијагнозе дисметаболичне нефропатије неопходно је укључивао дјечијег уролога или нефролога. Ови специјалисти имају неопходно знање и, што је најважније, искуство у третирању таквих патолошких стања код деце. Након обављања клиничког прегледа и прегледа, они ће препоручити неколико додатних тестова који ће помоћи у разјашњавању дијагнозе.

Основна дијагноза дисметаболичне нефропатије је обавезно спровођење општег крвног теста. Овај једноставан и приступачан лабораторијски тест омогућава вам да идентификујете различите кристале соли у остатку урина, одредите густину и специфичну тежину урина и препознајете протеин. Број леукоцита и црвених крвних зрнаца у овој анализи утврдјује присуство болести бубрега и уринарног тракта у дјетету које могу изазвати метаболичку нефропатију. У бројним сложеним дијагностичким случајевима, лекари прибегавају одређивању специфичнијих испитивања урина. Уринализа Нецхипоренко помаже да се идентификују неки латентни облици пиелонефритиса и гломерулонефритиса, који често доводе до оштећења бубрега код деце.

Ако је узрок болести бубрега бактеријска инфекција, онда је прикладно бактериолошко проучити урину са дефиницијом осетљивости на антибиотике.

Обично се ова анализа врши у року од седам дана и даје тачан опис онога што је патогена микрофлора у урину. Овај тест даје лекарима више могућности да прописују адекватан и правилан третман.

За идентификацију камена у бубрезима, као и за утврђивање различитих структурних патологија, предвиђено је ултразвучно скенирање са мапирањем Допплера. За сваку болест уринарног тракта карактеришу специфични ехопризнаки. Уз помоћ прецизног прегледа могуће је открити различите патологије бубрега чак иу најранијим фазама. Метода је безбедна и може се користити и код најмлађих пацијената.

За старију децу, у неким случајевима, користи се урографија истраживања. Увођењем посебног контраста, процењује се функција бубрега, а идентификовани су функционални поремећаји повезани са патологијама излучивања уринарног система. Фотографија која приказује резултат прегледа урографије пружа стручњацима потпуну слику постојећих патологија бубрега и уринарног тракта.